Preserve seu cérebro com nutrientes

http://saude.abril.com.br/edicoes/0295/nutricao/conteudo_269611.shtml

LONGEVIDADE DO CÉREBRO

Seu cérebro contem uma rica galeria de conhecimento e sabedoria que, neste exato momento talvez esteja parcialmente inacessível a você, porque sua memória e seus potenciais cognitivos podem estar famintos, maltratados e subdesenvolvidos.

Mas a riqueza do conhecimento decerto está lá e muito viva, fisicamente codificada, praticamente imortal, esperando para que você a alcance.

E quando isso acontecer, você provavelmente se sentirá como uma nova pessoa. Nunca mais se sentirá como agora. Você tem sido machucado pelo estresse, exaustão, toxinas neurológicas, e toda espécie de agressões radicais.

POR QUE O CÉREBRO DETERIORA-SE COM A IDADE

Por que o cérebro se deteriora? Uma resposta simples: porque ele é parte do corpo humano. Esta é a notícia ruim. Mas, ao mesmo tempo, é a boa, porque qualquer órgão do corpo humano pode, com um programa adequado de manutenção e rejuvenescimento, ser estimulado a funcionar, devidamente, por toda vida.

Uma das principais causas da deterioração cognitiva associada à idade é o declínio significativo dos neurotransmissores nos idosos. Provavelmente a deficiência mais importante entre os neurotransmissores é a diminuição da acetilcolina, o principal transportador da memória.

Uma deficiência da acetilcolina significa que, mesmo que parte de uma trilha de memória ainda esteja intacta dentro de um neurónio, ela pode não conseguir entrar em contato com as outras partes da memória em diferentes neurônios, porque seu "sistema de transporte " não está funcionando adequadamente. Esse fenômeno também é responsável pelas memórias fragmentadas que caracterizam a debilitação da memória associada à idade.

Outro fator que prejudica muito um cérebro envelhecido é a má circulação. Nos idosos, um fluxo sangüíneo reduzido prejudica o funcionamento de todos os seus principais órgãos, inclusive o cérebro. Em razão de o cérebro usar 25% de todo o sangue bombeado pelo coração, ele está particularmente vulnerável a qualquer deficiência do sistema circulatório.

Quase 20% de todos os casos de declínio cognitivo grave nos idosos resultam da má circulação. É muito freqüente as pessoas que acham que sofrem do mal de Alzheimer serem na verdade vítimas de uma série de pequenos infartos cerebrais que comprometeram intensamente o cérebro.

Ainda mais comum do que esses múltiplos infartos são uma prostração mental causada pela diminuição de fluxo sangüíneo para o cérebro, o que também contribui para uma degeneração cerebral lenta, fazendo com que milhões de neurônios morram gradualmente.

Há ainda outro fator importante que seria um influxo excessivo de cálcio para células cerebrais, o que após um longo período, gera moléculas de radicais livres que motivam disfunção dessas células e, mais cedo ou mais tarde acabam por eliminá-las. Bilhões de neurônios morrem desse fenômeno, e outros bilhões ficam gravemente prejudicados. Quando pacientes com mal de Alzheimer são examinados numa necrópsia, sempre há evidencias de intenso acúmulo de cálcio nas células cerebrais.

COMO OS RADICAIS LIVRES PODEM CAUSAR O ENVELHECIMENTO DO CÉREBRO

Os radicais livres podem ser produzidos por uma série de fatores. Até mesmo o oxigênio os produz como um subproduto do processo natural da oxidação. Assim, não há um meio possível de evitar pelo menos algum dano provocado pelos radicais livres. Na verdade, um certo grau de formação de radicais livres é saudável e necessário. Por exemplo, os radicais livres têm um importante papel na função do sistema imune. O elemento de imunidade é a produção de radicais livres que matam micróbios estranhos.

O cérebro não é a única parte do corpo prejudicada pelos radicais livres. Todas as células do corpo são vulneráveis. Os radicais livres, por exemplo, contribuem para a formação das células cancerosas. Uma teoria popular sobre envelhecimento afirma que é o tributo gradual cobrado pelos radicais livres que provoca o processo de envelhecimento.

Um radical livre é qualquer átomo que tem um elétron único. Normalmente, todos os elétrons se apresentam em pares - que é o estado natural e saudável. Contudo, esses pares podem ser "quebrados" por uma série de fatores, como cordisol, toxinas ambientais como os pesticidas e até mesmo a ingestão excessiva de gordura. Quando os elétrons se separam, ambas as partes buscam outros elétrons, para que eles, mais uma vez formem pares e mantenham a saúde biológica do átomo. Logo, os elétrons únicos encontram seus novos "companheiros", roubando-os de outros elétrons. Então os átomos que foram "roubados" encontram ainda mais átomos para "roubar". Assim, uma reação em cadeia de destruição é formada.

Em cada célula do corpo, uma área especialmente vulnerável à destruição pelos radicais livres é a área de produção de energia chamada mitocôndria. Quando um dano é feito às mitocôndrias, a célula fica tão prejudicada que acaba morrendo. Todos os dias, isso acontece a milhões de células, inclusive as cerebrais. Durante um longo período, essa destruição de células pelos radicais livres faz com que a pele endureça e crie rugas, os ossos fiquem frágeis e encolham, os músculos enfraqueçam e o cérebro se degenere.

Entretanto, há medidas terapêuticas a serem tomadas que podem neutralizar a ação dos radicais livres. A mais eficaz é a terapia nutricional com os "limpadores dos radicais livres", que também são chamados de antioxidantes.

Alguns dos antioxidantes mais eficazes são as vitaminas C e E, o betacaroteno e os minerais zinco e selênio.

Sempre é tempo de dar um passo estimulante a caminho da regeneração de seu cérebro, mudando o rumo de sua vida. Talvez você tenha sentido que não poderia escapar desse declínio constante e até o achasse normal. Pode ser que você tenha acreditado que o "envelhecimento" e a "deterioração" fossem sinônimos. Mas eles não são.

O "envelhecimento" é apenas passar o passar do tempo. E o tempo pode ser usado para a regeneração, e não apenas para a degeneração.

O PODER DE REGENERAÇÃO DA TERAPIA NUTRICIONAL

Essa terapia inclui uma mudança dos hábitos alimentares, o emprego de tônicos medicinais naturais e complementação de nutrientes específicos e concentrados. Fazer uma terapia nutricional é o melhor meio de se começar um programa de longevidade cerebral, e você pode começar na próxima refeição. Os resultados podem ser rápidos e definitivos, além de muito poderosos.

Uma pessoa com debilitação da memória associada à idade pode ter resultados impressionantes, apenas incluindo em sua nutrição diária a ingestão de fosfatidilcolina (lecitina). Com isso permite que seu organismo produza um pouco mais do neurotransmissor acetilcolina e isso pode lhe trazer maior clareza cognitiva.

Um dos primeiros benefícios da terapia nutricional é que ela ajuda a reparar o dano causado pelo cortisol, um dos hormônios produzidos pelas glândulas supra-renais, secretado em resposta ao estresse. Quando produzido em excesso, dia após dia, esse hormônio é tão tóxico para o cérebro que acaba matando ou danificando bilhões de células cerebrais.

A terapia nutricional também ajuda a reparar o dano causado por outro destruidor do cérebro: a má circulação sangüínea. Ela é a principal responsável por quase 20 % de todos os casos da disfunção cognitiva grave nos idosos, e esse é um fator em potencial que contribui para uma debilitação da memória associada à idade.

Outro grande benefício da terapia nutricional é que ela, diretamente, supre os neurônios com a "matéria-prima" necessária à uma função apropriada. Como o cérebro faz parte do corpo humano, ele precisa das mesmas "matérias-primas" nutricionais que os outros órgãos do corpo.

O ESTRESSE AUMENTA AS NECESSIDADES NUTRICIONAIS

Se você está estressado suas necessidades nutricionais estão aumentadas. O estresse "queima" nutrientes extras, assim como as atividades físicas.

Um dos minerais que mais se esgota em nosso organismo é o magnésio. Devido ao magnésio ser um "mineral calmante", sua perda intensifica a vulnerabilidade ao estresse. Essa perda de magnésio não é apenas causada pelo estresse, mas também o estimula, levando a uma espiral degenerativa.

Ademais, o magnésio costuma estar anormalmente baixo nos neurônios dos pacientes com mal de Alzheimer. Alguns pesquisadores acreditam que esse déficit é parcialmente responsável por um dos sinais mais comuns do mal de Alzheimer - o acúmulo de cálcio nos neurônios. O magnésio é a "contrapartida" do cálcio, e esses dois minerais, normalmente, mantêm o equilíbrio um do outro.

Outros nutrientes esgotados pelo estresse são as vitaminas antioxidantes C e E, que ajudam a proteger o cérebro dos radicais livres.

A DIETA DA LONGEVIDADE CEREBRAL

* Faça uma dieta com baixo teor de gordura. O que é bom para o coração é bom para a cabeça.
* Faça uma dieta rica em nutrientes.
* Evite a hioglicemia. O único "combustível" do cérebro é a glicose. Quando a taxa de açúcar no sangue está baixa, seu cérebro não funciona.
* Faça uma dieta que seja relativamente baixa em calorias.
* Faça uma dieta balanceada.
* Tome suplementos vitamínicos. Seguir uma boa dieta não é necessariamente prover-se de nutrientes suficientes para regenerar o cérebro.
* Coma comida de verdade. Não se alimente de comida enlatada ou processada. Comida de verdade se encontra na seção de hortifrutigranjeiros do supermercado.
* Alimente seus neurotransmissores. Eles precisam de nutrientes especiais que "alimentem a cabeça" para se obter um cérebro dinâmico.

COMO NUTRIR SEUS NEUROTRANSMISSORES

A acetilcolina é o principal transportador do pensamento e da memória. Se você não tem acetilcolina suficiente no cérebro, com certeza sofrerá perda da memória e disfunção cognitiva. Na verdade, um déficit de acetilcolina é, provavelmente, a única e mais comum causa de debilitação da memória associada à idade. O mais importante de todos os nutrientes para recobrar os níveis de acetilcolina é a colina, que está presente em altas quantidades na lecitina.

A lecitina é muito útil no que diz respeito a ajuadr seu organismo a digerir e transportar gordura. Ela mantem o colesterol solúvel, e também ajuda a produzir os ácidos biliares que vêm do colesterol.

As gorduras menos prejudiciais são aquelas monoinsaturadas. Como essas gorduras têm menos "ligações de hidrogênio" do que as polinsaturadas, elas são mais estáveis quimicamente. Por isso elas não se tornam radicais livres tão facilmente quanto às gorduras polinsaturadas.

As gorduras monoinsaturadas ajudam o "mau" colesterol (LDL) a se livrar da oxidação. Também aumentam a eficiência do "bom" colesterol, a lipoproteína de alta densidade. Além disso, as gorduras monoinsaturadas favorecem a habilidade da vitamina E de proteção contra os radicais livres.. Exemplos de gorduras monoinsaturadas incluem o azeite de oliva extra-virgem, os óleos de linhaça, girassol, de gergelim e outros prensados a frio.

PFAFFIA PANICULATA

Segundo a perspectiva oriental a Pfaffia é um agente revitalizador e harmonizador que restaura a energia Yang. Ela não é usada pelos profissionais da medicina tradicional chinesa como um agente curativo, mas sim como um fortificante de vários órgãos, glândulas e sistemas de energia, para que eles possam curar a doença. Na medicina tradicional chinesa a Pfaffia é considerada eficaz para minorar a fadiga, a impotência e os efeitos gerais do envelhecimento.

CHÁ VERDE

O chá verde pode ser útil de três maneiras: é um poderoso antioxidante, é uma rica fonte de "flavonóides", e que reduz o risco de derrames; e contem cafeína, que pode ser um agente eficaz na intensificação da função cognitiva, quando usada com cautela.

O chá verde contem os antioxidantes polifenóis, inclusive as catequinas e quercetina, que podem impulsionar a atividade antioxidante no sangue em até 50 %. Esse aumento de atividade ocorre aproximadamente meia hora após se tomar o chá. O chá verde também melhora a eficiência do sistema imunológico de desintoxicação do fígado. Desse modo ele consegue ajudar o organismo a se livrar das toxinas antes que elas danifiquem as células.

GINGKO BILOBA

O principal mecanismo de ação do Ginkgo Biloba é aumento da circulação cerebral, o que é muito importante para abrandar a ação de uma substância chamada fator ativador de plaquetas, que interfere na circulação cerebral.

Sabe-se que a Ginkgo pode impedir a formação de radicais livres, moléculas que atacam as membranas das células, impedindo sua absorção de oxigênio e nutrientes.Como os radicais tendem a aumentar com a idade, pode-se deduzir que a planta age diretamente contra o envelhecimento.

Ele tem se mostrado promissor nos tratamentos de impotência causado por distúrbios da má circulação, como também nos tratamentos de vários outros problemas circulatórios. Estudos revelam que a Ginkgo abaixa a pressão arterial e expande os vasos periféricos.

GELÉIA REAL – O NÉCTAR DA LONGEVIDADE

A Geléia Real é um dos mais perfeitos alimentos produzidos pela natureza. É um produto da digestão gerada pelas abelhas operárias internas, a partir do pólen das flores transportadas pelas abelhas operárias externas, para o interior da colméia.

A Geléia Real é um alimento com propriedades diversas, pois contém na sua essência quase todos os aminoácidos, vitaminas e sais minerais, hormônios esteróides, ácidos orgânicos essenciais e compostos protéicos ativos. Este alimento espetacular tem uma fantástica ação revitalizadora sobre o organismo humano, proporcionando saúde e prevenindo envelhecimento precoce. Sua capacidade de prevenção de senilidade precoce está comprovada através de experiências científicas.

A Geléia Real tem função na manutenção do vigor físico e no controle da indisposição que ocorre geralmente nas pessoas de idade. Reduz o nível de gordura no sangue e aumenta a fração boa do colesterol sangüíneo, prevenindo a aterosclerose, aumenta o desempenho sexual e é um eficaz tratamento do climatério masculino e feminino.

ALOE VITA PRODUTOS NATURAIS

Omega-3 o melhor alimento para os neurónios

O nosso cérebro também come. E a nossa alimentação dita o nosso humor. O ómega-3 gera boa disposição e reduz a ansiedade, diz um estudo norte-americano

Como tudo no nosso organismo, o sistema nervoso necessita de um equilíbrio entre proteínas, gorduras e, claro, carbohidratos.

O cérebro consome grande quantidade de glicose. Daí a importância de comer pães, massas e arroz. Eles são uma espécie de combustível dos pensamentos. As proteínas fornecem a base para a síntese dos neurotransmissores, essenciais para a comunicação entre os neurónios.

Entre as gorduras, reina o ómega-3. Este ácido gordo presente no salmão e na sardinha melhora a função cognitiva, afasta o mau humor e diminui a ansiedade. Isto garante o médico americano Alan Logan, autor do livro The Brain Diet (A dieta do cérebro).

O investigador Greg Cole assinala que, sozinho, o ómega-3 ajuda, mas, para obter o máximo proveito, é preciso ingerir fontes de antioxidantes. Sem elas, o cérebro fica à mercê de radicais livres, que destroem os neurónios. No caso, os alimentos indicados são os vegetais cheios de betacarboteno (cenoura e rúcula) e de flavonóides (soja e cebola). E há ainda a maçã, lotada de substâncias anti-radicais.

Um estudo da Universidade Laval, no Canadá, comprova também que o ómega-3 reduz os riscos do mal de Parkinson, caracterizado pela morte de neurónios que produzem o neurotransmissor dopamina. O ómega-3 dispara mecanismos antioxidativos que protegem essas células, diz Frederic Calon, um dos autores do trabalho.

Outro trabalho publicado por investigadores da UCLA (Universidade da Califórnia Los Angeles) observaram que um tipo específico de ómega-3, identificado pela sigla DHA encontrado nas fontes já citadas deste ácido gordo previne Alzheimer. O DHA aumenta a produção de uma proteína que, em baixos níveis, contribui para a doença, justifica o líder do estudo, Greg Cole.

Estes estudos apontam também para as recomendações da Fundação Americana de Cardiologia para o consumo de duas refeições por semana em que a proteína seja de peixes gordos, por ser a forma mais eficaz de ingerir ómega-3.


Esta matéria foi transcrita deste site:

http://www.mardanoruega.com/Not%C3%ADcias/Show+Article?key=34292

Doença de Alzheimer: uma nova forma de diabetes?

O conhecimento sobre a origem e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, que causa a perda da memória e de capacidades cognitivas, começa a ser alterado. Novos estudos revelam que problemas na interação entre a insulina e as células do cérebro são o fator iniciador desse mal. A descoberta está levando alguns pesquisadores a chamar o Alzheimer de ‘diabetes tipo 3''.

A doença de Alzheimer é caracterizada pela degeneração progressiva de células cerebrais e está associada, na grande maioria dos casos, ao envelhecimento. Nos estágios iniciais, os portadores apresentam profunda incapacidade de formar novas memórias. Com a progressão do quadro, acabam perdendo a capacidade de recuperar recordações antigas. O avanço da patologia é devastador: afeta o raciocínio, a orientação, a comunicação e outras habilidades cognitivas.

O cérebro dos portadores da doença de Alzheimer se diferencia do de pessoas saudáveis pela presença de depósitos ou placas formadas por fibras de uma proteína chamada beta-amiloide, que se posicionam em torno dos neurônios, as células do cérebro. Até há pouco tempo, considerava-se que essas fibras causavam a degeneração dos neurônios, sendo as principais vilãs no problema.

Essa visão mudou ao longo da última década, e trabalhos feitos no Brasil têm dado sua contribuição para essa mudança. Esses estudos apontam que a perda das funções normais das células cerebrais é desencadeada, em um estágio anterior ao do acúmulo das fibras, por pequenos agregados aproximadamente esféricos da proteína beta-amiloide (os chamados oligômeros), que permanecem solúveis no líquido que banha o sistema nervoso central. As evidências mostram que esses oligômeros acumulam-se no cérebro de pacientes com a doença e atacam as sinapses, as áreas em que as extremidades de neurônios se conectam e onde ocorre a comunicação entre essas células.

Novo tipo de diabetes? - Mais recentemente, resultados surpreendentes permitem ver a doença de Alzheimer como uma nova forma de diabetes, que afetaria especificamente o cérebro.

A associação entre diabetes e Alzheimer já havia sido percebida. Estudos indicavam que pacientes com Alzheimer têm neurônios mais resistentes à insulina e que pessoas portadoras de diabetes tipo 2 (a forma mais comum) são mais propensas a desenvolver a doença de Alzheimer. Nesse segundo tipo de diabetes, comum em idosos e obesos, as células de diferentes tecidos tornam-se resistentes à ação da insulina. Na doença de Alzheimer, segundo estudos recentes, ocorreria problema semelhante no cérebro, com o surgimento da resistência à insulina nos neurônios, levando ao aparecimento do ‘novo tipo'' de diabetes.

Há, no entanto, uma diferença no efeito da insulina no corpo e no cérebro. No restante do organismo, esse hormônio participa da conversão dos alimentos ingeridos em energia para as células. Já no cérebro, a insulina tem um importante papel na formação de memórias e no aprendizado. Isso porque, nas extremidades dos neurônios, existem locais específicos para a ligação desse hormônio, os chamados receptores de insulina. Quando esta se liga ao seu receptor, é disparada uma série de sinais dentro dos neurônios, o que permite que as memórias se formem.

A descoberta de que cérebros de pacientes com a doença de Alzheimer apresentam resistência à insulina levou à formulação da seguinte hipótese: se a perda de memória é o principal sintoma da doença de Alzheimer, então a participação da insulina nesse processo poderia ser a chave para decifrar o mistério da doença.

Testes com duas drogas usadas no tratamento do diabetes tipo 2 - a própria insulina e a rosiglitazona - mostraram que elas têm efeito protetor contra a degeneração das células nervosas. Essa descoberta, porém, não significa que o uso desses medicamentos possa ser visto imediatamente como alternativa para prevenir ou tratar a doença de Alzheimer. Apesar de o efeito protetor aparecer claramente na experiência com neurônios em cultura, é necessário verificar se isso também ocorre em animais de laboratório e, mais tarde, em humanos. Além disso, ainda não se sabe qual seria a melhor forma de administrar essas drogas no cérebro humano e se poderiam ser usados os mesmos compostos dos medicamentos convencionais.

O próximo passo é investigar se drogas que estimulam a ação da insulina são capazes de reverter os danos em camundongos geneticamente modificados, que exibem características e sintomas parecidos com os dos pacientes humanos com Alzheimer. Esse e outros estudos poderão trazer, no futuro, benefícios para potenciais portadores e pacientes dessa doença, evitando que seja desencadeada ou que se desenvolva. (Da Universidade Federal do Rio de Janeiro)

NEUROGÊNESE NO CÉREBRO ADULTO: MORTE DE UM DOGMA

Gross, CG. Neurogenesis in the adult brain: death of a dogma. Nature 10/00 (1) 67-73 [PDF]


Por mais de 100 anos a hipótese central da neurociência tem sido que “novos neurônios não são adicionados ao cérebro de um mamífero adulto”. Este trabalho examina as origens deste dogma, sua manutenção em face a evidencias contraditórias e seu colapso final. A aceitação da neurogênese adulta pode ser parte de uma mudança no paradigma contemporâneo da visão da plasticidade e estabilidade no cérebro de adultos.



O DOGMA DE MEIO SÉCULO



No final do século 19, a idéia de que o cérebro de um mamífero adulto permanece constante estruturalmente, foi abraçada universalmente pelas principais figuras da época, incluindo Koelliker, His e Cajal. Quais são as origens deste ponto de vista? Koelliker, His e outros descreveram em detalhes o desenvolvimento do sistema nervoso central em humanos e outros mamíferos. Eles descobriram que a estrutura do cérebro permanece fixa logo após o nascimento. Devido a aparente permanência constante da arquitetura elaborada do cérebro, a idéia de que neurônios eram adicionados constantemente foi inconcebível. Similarmente, Ramón, Cajal e outros descreveram as diferentes fases do desenvolvimento dos neurônios, que termina com as características estruturais multipolar do adulto. Como nenhuma figura mitótica nem os estágios do desenvolvimento foram vistos no cérebro de adultos, a possibilidade de adição contínua de neurônios era raramente levada a sério.



Na primeira metade do século vinte, foram relatados ocasionalmente neurogênese pós-natal em mamíferos. Schaper argumentou a existência de células indiferenciadas que estavam fortemente distribuídas no cérebro de teleostei a humanos, e que estas poderiam se diferenciar tanto em neurônios com em glia. Levi relatou mitose em neurônios pequenos no cérebro danificado de porco. Ao mesmo tempo, Hamilton detectou mitose em ratos de quatro dias de vida, e Allen relatou figuras mitóticas no cérebro de rato de até pelo menos 120 dias após o nascimento. Em muitos desses estudos, figuras mitóticas foram descobertas forrando as paredes do ventrículo lateral e na zona subventricular de ratos adultos. Consequentemente, a possibilidade de que novas células surgindo na zona subventricular e migrando para o cérebro para formar neurônios maduros foi sustentada.



Entretanto, nestes estudos, não ficou claro se as células sob mitose se tornavam glia ou neurônio. Infelizmente, nenhum dos métodos usados pelos investigadores foi capaz de distinguir uma célula glia se multiplicando de um pequeno neurônio mitótico.



Estes relatos isolados constatando a possibilidade da neurogênese em cérebro de adulto, tendiam a ser ignorados pelos livros e muito pouco citados. Possivelmente isso ocorreu devido ao grande peso da autoridade opositora à idéia e a inadequação de métodos disponíveis para detectar a divisão celular e realizar a distinção entre glia e neurônios pequenos.





TIMIDINA TRITIADA



Um avanço importante no estudo da neurogênese surgiu no final dos anos 50 com a introdução da autoradiografia com [3H]-timidina. [3H]-timidina é incorporada ao DNA durante a divisão celular. Desta forma a população de células que haviam se dividido poderia ser marcada, e seu momento e local de nascimento determinados (fig. 1). Os primeiros estudos foram realizados em roedores nos períodos pré e perinatal, refletindo a persistência da crença na ausência da neurogênese em mamíferos adultos.



Figura 1

Nascimento e morte celular no adulto. Fotomicrografias de células granulares do giro dentado coradas com violeta cresil. a. célula de rato marcada com [3H]-timidina. b. célula de rato marcada com BrdU. c. célula mitótica de macaco em anáfase marcada com BrdU. d. célula de macaco picnótica (morrendo).



Em 1961, a autoradiografia de [3H]-timidina foi usada pela primeira vez nos estudos de proliferação no cérebro de adulto. Apesar do relato de células provenientes da zona subventricular migrarem para o cérebro e se tornarem neurônios e glia em camundongos de três dias de vida, as evidências em adultos não ficaram claras.



No início dos anos 60, trabalhos foram publicados relatando a existência de novos neurônios em várias estruturas de ratos jovens e adultos, incluindo neocortex, bulbo olfatório, etc. Estes neurônios foram chamados de “microneurônios” (granulares com axônio pequeno) e foram considerados de grande importância no aprendizado e na memória. O desprezo desta descoberta é um caso clássico de descoberta feita “antes do tempo”. Houve várias razões para que este trabalho, realizado por Joseph Altman, não fosse aceito. Primeiro, as técnicas disponíveis não eram adequadas para diferenciar células neuronais das gliais. Segundo, os resultados mostraram uma migração desigual do ventrículo para, por exemplo, o bulbo olfatório e o córtex cerebral. Por último, uma importante razão para a não aceitação deste trabalho foi o fato de que Altman era um pós-doutorando auto-didata que trabalhava por conta própria no Departamento de Psicologia (MIT) e que seu o resultado de seu trabalho iria alterar um fato central e universalmente aceito da neurociência. No final dos anos 70, um livro sobre desenvolvimento da neurosciência afirmou “... não há nenhuma evidencia convincente da produção de neurônios no cérebro de mamíferos adultos”.





MICROSCOPIA ELETRÔNICA



Quinze anos depois da descoberta de Altman, vários estudos de microscopia eletrônica realizados por Michael Kaplan e seus colaboradores suportaram argumentos de neurogênese em adulto. Primeiro eles mostraram que células marcadas com [3H]-timidina no giro dentado e no bulbo olfatório do cérebro de rato apresentaram características de neurônios, como dendritos e sinapses. Finalmente Kaplan mostrou mitoses na zona subventricular de macaco adulto combinando técnicas de marcação com [3H]-timidina e microscopia eletrônica. Apesar de sua evidência para neurogênese em adulto, o trabalho de Kaplan teve pouca repercussão. Ao contrário do caso de Altman, mesmo a publicação em jornais prestigiosos e rigorosos por uma figura desconhecida não foi suficiente para fazer uma marca no dogma.





FALTA DE EVIDÊNCIAS



Outra razão para o pequeno impacto do trabalho de Kaplan foi um trabalho apresentado em um encontro em 1984 e publicado no ano seguinte. Pasko Rakic, o autor deste trabalho, conduzia estudos sobre o desenvolvimento do cérebro em primatas. Ele desenvolveu um estudo em adultos de macacos Rhesus baseado na [3H]-timidina onde foram examinadas “todas grandes estruturas e subdivisões do cérebro, incluindo a visão, motora, neocortex, hipocampo e bulbo olfatório”. Rackic descobriu células marcadas no cérebro de qualquer adulto e concluiu que “todos neurônios do macaco Rhesus foram gerados no período pré-natal e pós-natal”.



Este trabalho teve uma grande influência na neurociência. Pesquisas subsequentes usando [3H]-timidina, micrografia eletrônica e marcadores imunocitoquímicos para astroglia também não identificaram neurogênese no giro dentado do primata (relato contradito mais tarde após a introdução de novas técnicas). Para Rackic, a suposta carência de neurogênese em primatas adultos faz sentido, isto é, “uma população estável de neurônios pode ser biologicamente necessária em um organismo onde a sobrevivência depende do aprendizado assimilado durante um longo período de vida”.



As seções seguintes deste trabalho discutem três desenvolvimentos que eventualmente levam a aceitação geral de que neurônios gerados em adultos são adicionados em apenas uma região do cérebro de roedores adultos chamada hipocampo, e que isto é provavelmente um fenômeno interessante e importante. O primeiro avanço foi uma série de experimentos que mostraram neurogênese em pássaros adultos. O segundo avanço foi a introdução de novos métodos para marcar células novas e distinguir neurônios e glia. Finalmente, demonstrações que a neurogênese poderia ser regulada por importantes variáveis fisiológicas como stress, complexidade ambiental e aprendizado aumentaram a possibilidade de que neurogênese em adulto fosse mais do que vestígios ontogenéticos ou filogenéticos e que deveria ser importante em animais superiores. Desta forma duas perguntas se destacam: Ocorre neurogênese em primatas adultos? Qual seria a função destes neurônios gerados no adulto?





NEUROGÊNESE EM AVES



Começando no final dos anos 60, Nottebohm e seus companheiros começaram uma análise sistemática das bases neuronais do aprendizado musical dos pássaros. Eles descobriam vários mecanismos cruciais para o canto dos pássaros e mostraram como o volume de dois núcleos eram uma função de variáveis como sexo, maturidade sexual, complexidade do canto, espécies, nível de testosterona e estação. As mudanças no volume deste dois núcleos musicais relacionados à mudanças hormonais e de estação foram tão visíveis em algumas espécies que Nottebohm começou a investigar se estas mudanças estavam relacionadas a flutuações no número de neurônios no cérebro de aves adultas.



Em uma série de experimentos, Nottebohm e seus companheiros mostraram que, de fato, milhões de novos neurônios são adicionados todo dia ao cérebro das aves. Primeiro foi provada a adição de neurônios com [3H]-timidina; segundo, as evidências ultraestruturais que novas células estão recebendo sinapses; e por último que estes neurônios respondem ao canto como potencial de ação. Em estudos seguintes, foi relatado que os axônios destes novos neurônios se estendem por longas distâncias, o nascimento e a morte de neurônios ocorre em paralelo e que ambas as espécies musicais e não-musicais possuem neurogênese em regiões fora do cérebro, como o hipocampo e que neste último ocorre uma modulação pela complexidade do meio e experiência no aprendizado.



Apesar da semelhança entre a neurogênese de aves e de primatas, estes estudos tendem a ser vistos como irrelevantes para mamíferos. Ao invés disso, as evidências de neurogênese em aves foram vistas como uma especialização exótica relacionada com a necessidade de manter um cérebro leve e para ciclos estacionais de canto.

Novas técnicas



Nos anos 90 ocorreram vários avanços que finalmente estabeleceram a realidade da neurogênese em giro dentado no rato adulto. Primeiro foi demonstrado que as novas células formadas estidiam seus em axônios ao longo de uma via de fibras. Outro importante avanço foi a introdução do análogo da timidina sintética BrdU (5-bromo-3’-deoxiuridina). Como a timidina, a BrdU é incorporada pelas células durante a fase S da mitose, marcando estas células proliferadoras e sua progênie. Esta marcação pode ser visualizada com técnicas imunocitoquímicas (fig. 2) e não requer autoradiografia. Esta técnica permite uma estimativa do número total de células e também demonstra que as células novas expressam marcadores tipo- específicos.





Figura 2 – Marcadores célula-específicos e neurogênese.

Imagens de microscopia confocal de escaneamento laser mostrando imagens de células marcadas com BrdU. a. duas células (setas brancas) marcadas com BrdU e o marcador de oligodendrócito CNP de córtex frontal de macaque adulto. A barra de escala de 5mm também se aplica para b. b. Célula marcada com BrdU (vermelho com seta branca) co-marcada com marcador neuronal de proteína associada a microtúbulo (MAP-2) (corante citoplasmático verde) do giro dentado de um macaque adulto. c. Células duplamente marcadas com BrdU e marcador neuronal, classe III beta-tubulina (TuJ1) do giro dentado de ratos adultos. Barra de escala de 5mm. d. Célula de córtex parietal de macaque adulto co-marcada com BrdU e retrograde tracer Fast Blue (marcador azul de corpo celular). A seta amarela aponta células marcadas com BrdU e não co-marcadas com Fast blue. A barra de escala é de 10mm. e. Imagens de escaneamento laser confocal (série Z), Seções de 1mm através de uma célula marcada com BrdU (setas brancas) no córtex prefrontal de macaque adulto mostrando a co-localização do marcador neuronal, neuronal nuclei – NeuN (verde nuclear e cor citoplasmática). A seta amarela indica uma célula marcada apenas com NeuN. A barra de escala é de 15mm.



Outro avanço importante foi o uso de marcadores celulares específicos para uma identificação imunohistoquímica das novas células geradas. Entre os marcadores de neurônios maduros estão NSE (neuron specific enolase), MPA-2 (microtubule-associated protein), TuJ1 (Classe III beta-tubulina) e NeuN (neuronal nuclei). Apesar de alguns destes marcadores mostrarem presença em células não-neuronais sob certas condições e outros não estarem presentes em todos os tipos de células neuronais, a expressão de muitos destes antigenos numa população de células adultas é considerada uma boa evidência .



Neurônios imaturos podem ser marcados com as proteínas Hu, PSA-NCAM (polysialylated-neural cell adhesion molecule), TuJ1 e CRMP4 (collapsin response mediated protein 4). Alguns destes marcadores estão presentes em células não neuronais. Existem também marcadores para oligodentrócitos, como CNP e O4, e para astrócitos, como GFAP e S100b.



É interessante notar as diferenças aparentes na boa vontade de aceitar a plasticidade em diferentes estruturas cerebrais. Há poucos anos atrás Altman relatou neurogênese pós-natal no córtex cerebral e no giro dentado de roedores, e também no bulbo olfatório. A falta de evidências foi a mesma para todas as áreas. Mas os três argumentos tiveram destinos diferentes. Neurogênese no bulbo olfatório e no giro dentado foi evidenciada cedo, mas, ainda em 1991, apenas os resultados do bulbo olfatório foram incluídos no texto autorizado de Jacobson. Isto pode refletir a grande boa vontade em aceitar a plasticidade em organismos filogeneticamente mais velhos e em áreas menos interligadas. A situação do córtex cerebral de ratos ainda não está clara. Kaplan relatou esta neurogênese através de autoradiografia e evidências estruturais, mas recentemente Macklis e seus colegas não encontraram neurogênese no córtex, a menos que a apoptose fosse induzida.





Regulação da Neurogênese



As novas técnicas chegaram no início dos anos 90 e as afirmações feitas anteriormente por Altman de que novos neurônios eram incorporados ao giro dentado de adultos foram confirmadas por várias vezes. Mas seria esse fenômeno um vestígio filogenético ou erro no desenvolvimento? Uma série de estudos logo mostrou que a neurogênese no giro dentado poderia ser modulado pela experiência e poderia ser importante nas funções cognitivas do organismo.



Gould e colaboradores mostraram que o estresse diminuía o número de neurônios gerados no giro dentado de adultos. O aumento dos hormônios esteróides adrenais e de glucocorticóides são, provavelmente, os responsáveis por esse efeito de estresse, diminuído a taxa de neurogênese. Esses achados foram posteriormente confirmados pelos estudos de Cameron e McKay que mostraram a relação da diminuição da neurogênese nos giros dentados em idosos com o aumento dos níveis de glucocorticóides. A administração crônica de morfina e heroína também diminui a neurogênese, mas o mecanismo não parece envolver corticoesteróides.



Foram descobertas também várias condições que aumentam o número de células adultas geradas no giro. Viu-se que o oestrogênio estimula a produção de novos neurônios imaturos no giro dentado e a ovarioectomia reduz. Percebeu-se também a complexidade ambiental aumenta o número de neurônios hipocampais da mesma forma mostrada em pássaros, ratos e camundongos. Curiosamente ao colocar camundongos para correr em rodas há um aumento do número de células marcadas com BrdU no giro dentado. Mas se isso é devido à estimulação ambiental, redução do estresse ou algum outro efeito periférico do exercício, como aumento no fluxo sanguíneo ainda está incerto.



Apesar de que ambientes ricos provavelmente oferecem mais oportunidades para aprender do que experimentos padrão de laboratório, há muitas outras diferenças entre as duas condições, como a quantidade e qualidade da vida social, visual, auditória, tátil e de estimulações motoras. Para isolar os efeitos da aprendizagem, Gould e colaboradores estudaram a influência de experiências de aprendizagem na produção de novos neurônios no giro dentado de ratos. O número de novos neurônios aumentou em animais treinados em condições de cegueira ou de aprendizagem espacial, duas tarefas dependentes da região hipocampal. Ao contrário, nenhuma mudança no número de novos neurônios foi encontrada em animais treinados em tarefas não dependentes do hipocampo. Um aumento da sobrevivência dos novos neurônios pode ocorrer quando a experiência de aprendizado ocorre algum tempo após a produção celular. Ainda, há alguma discussão se o aumento pode estar confinado apenas a partes específicas do giro dentado.



Em resumo, há várias condições que podem aumentar ou diminuir a neurogênese no giro dentado de adultos, indicando que a esse fenômeno pode ser importante para a função hipocampal.





O Dogma se Despedaça



Na década de 90 viu-se um aumento das evidências relacionadas à plasticidade do sistema nervoso central. Diversas demonstrações de plasticidade no cérebro de mamíferos adultos têm encorajado a procura de neurogênese em primatas adultos e tornado essa possibilidade muito mais plausível do que no passado.



No fim da década a neurogênese adulta foi mostrada no giro dentado de primatas utilizando marcação de BrdU combinada com marcadores neuronais, mostrando que novos neurônios tinham sido formados em marmoset, macaque e em humanos. O estudo de Erikson em humanos com câncer foi um ponto chave para aceitação da neurogênese humana como um fenômeno real, pois mostrou que mesmo no cérebro mais complexo existente, novos neurônios continuam a ser adicionados ao longo da vida. Não está claro se a taxa ou as características da neurogênese variam entre as ordens de primatas ou roedores, pois dados comparativos ainda não estão disponíveis. Evidências posteriores para a neurogênese adulta no hipocampo vêem de estudos nos quais células progenitoras capazes de proliferação foram isoladas do hipocampo de ratos e humanos adultos.



Recentemente Gould e colegas publicaram que um número relativamente pequeno de novos neurônios foi adicionado ao neocortex de macaque adulto. Como extensão a esse trabalho os autores mostraram que a maioria desses neurônios adultos gerados possuía uma existência transiente. Através de alguns métodos foi possível visualizar o nascimento e morte do neurônio.



Portanto, mais de 100 anos após a formação da doutrina dos neurônios, finalmente está claro que o fato de que “os neurônios não podem ser adicionados ao cérebro de mamíferos adultos” é falso. Mesmo em adultos, mesmo em primatas e aparentemente mesmo no córtex cerebral. A questão agora é: quais são as funções dessas novas células?





Um papel na aprendizagem e memória?



Todos os dias milhares de novos neurônios são adicionados no cérebro de mamíferos. Apesar de que novos neurônios são uma minúscula proporção da população total, sua contínua adição através do tempo de vida implica numa considerável mudança estrutural. A magnitude e ubiqüidade da neurogênese adulta entre os vertebrados sugere que ela é funcionalmente significante e não meramente um vestígio do desenvolvimento.



Os dados disponíveis sobre essas novas células apresentam diferentes tempos de vida, variando de dias até a vida inteira do animal. Pode haver uma população de neurônios adultos que são gerados com longevidade curta e variável, e outra(s) população(ões) aparentemente de tamanho(s) menor(es), que é(são) permanente(s). O turnover da maioria dos novos neurônios parece mostrar que é improvável que suas funções sejam as de substituir as células mortas durante o desenvolvimento.



Essa seção considera a possibilidade que as células geradas no adulto tenham funções na aprendizagem e memória. Na próxima, uma seção mais especulativa, algumas possíveis funções dos novos neurônios na aprendizagem são discutidas. Ambas as seções enfocam o hipocampo devido ao fato de que a maior densidade de novos neurônios é gerada ali e ao maior conhecimento que temos sobre estes.



Existem cinco considerações que sugerem que a neurogênese nos mamíferos adultos pode ser importante para o aprendizado e memória.



1. Novos neurônios são adicionados a estruturas cruciais para a aprendizagem e memória. Isso inclui, na maioria dos vertebrados, o hipocampo (envolvido na aprendizagem espacial e consolidação da memória de longa duração), o córtex inferior temporal (envolvido na aprendizagem visual) e o cortex superior parietal (envolvido na aprendizagem espacial);



2. Várias condições que diminuem a proliferação de células granulares no giro dentado, como o estresse, aumento dos níveis de corticoesteróides circulantes, envelhecimento e administração de opiáceos, também prejudicam a aprendizagem dependente de hipocampo. Portanto esses prejuízos na aprendizagem podem estar relacionados com uma diminuição dos neurônios granulares gerados em adultos;



3. Várias condições que aumentam a proliferação de células do hipocampo aumentam a aprendizagem das tarefas dependentes de hipocampo. Isso inclui aumento nos níveis de oestrogênio, aumento da complexidade ambiental e “corrida na roda”. As descobertas de Praag que a corrida na roda aumenta o LTP do giro dentado, a neurogênese da região e a aprendizagem espacial também são consistentes com a idéia de uma associação entre a neurogênese adulta e a aprendizagem. Finalmente, aprendizado específico em tarefas hipocampais aumenta a vida das novas células no giro dentado. Esses resultados suportam a possibilidade que a neurogênese adulta no hipocampo pode ser importante para as funções de aprendizagem dessa estrutura. Entretanto deve-se notar que tanto os moduladores negativos da neurogênese (como o estresse) e seus moduladores positivos (como a complexidade ambiental) têm vários efeitos não relacionados à neurogênese, como mudança na estrutura dendrítica na sinapse, glia e na vascularidade, todas contribuindo para mudanças na performance de aprendizagem;



4. Novos neurônios (ou pelo menos aqueles anteriormente inutilizados) são preditos e requeridos para algumas teorias computacionais de aprendizagem. Muitos modelos contemporâneos de programação de aprendizagem encontraram que não é viável a utilização de redes já fixas. Então eles postularam a adição de unidades na rede ou a existência de neurônios não utilizados;



5. Os neurônios gerados em adultos podem ser similares aos gerados nas fases embrionárias e pos-natais no fato de possuírem algumas propriedades que podem fazê-los particularmente adequados para funções de aprendizado e memória. Por exemplo, durante o desenvolvimento, os novos neurônios estendem seus axônios e rapidamente fazem novas sinapses. Similarmente, neurônios gerados no giro dentado de adultos estendem seus axônios por 4 a 10 dias após sua geração, indicando que podem fazer sinapses longas antes de se tornarem completamente maduros. Talvez eles sejam particularmente plásticos e façam conexões mais prontamente durante estágios precoces. Finalmente células granulares que foram presumivelmente geradas na fase adulta têm um menor limiar de indução de LTP, produzindo maiores facilitações de curta duração, sendo mais plásticos e menos passíveis de inibição mediada por GABA do que células mais velhas, características que são coerentes com seu papel na memória de curta duração.





Funções: algumas especulações



Nessa seção mais especulativa são discutidas possíveis funções dos neurônios gerados em adultos na aprendizagem e memória. Esses neurônios têm propriedades temporais que podem estar relacionadas à formação de memórias. A adição diária de neurônios no cérebro pode levar em conta o fato de que as memórias de longa duração são rotuladas de acordo com o tempo, um fenômeno sugerido por aspectos de perda de memória em pacientes humanos. Por exemplo, em condições como o mal de Alzheimer há uma perda retrogressiva das memórias. Ainda, na recuperação de amnésia traumática, as memórias mais antigas retornam primeiro. Esses gradientes temporais de amnésia implicam que as memórias mais jovens são diferentes das mais velhas, na medida que as mais velhas são mais resistentes a interferências traumáticas e de doenças. A adição continua de novos neurônios sugere um possível mecanismo para esse fenômeno. Pode haver grupos de células que guardam um tipo particular de memória, com novos neurônios adultos sendo gerados continuamente e integrados aos circuitos de memória. Portanto, quanto mais velhos os circuitos de uma memória particular mais neurônios ela deve ter e mais resistente deve ser a traumas devido à maior redundância, maior dispersão espacial ou ambos. Essa hipótese exige que haja uma população de neurônios gerados no adulto que tenham uma alta taxa de sobrevivência.



Entretanto, muitos neurônios gerados nos adultos parecem ter uma existência de tempo limitado. Isso pode estar relacionado ao processo transiente envolvido na memória. Um processo possível é a transformação de memória de curta duração a memória de longa duração. Talvez o padrão de atividade em circuitos envolvendo os neurônios recém gerados represente o tempo de estocagem de um determinado evento. Se o padrão de atividade persistir, pode produzir uma mudança nos neurônios mais velhos e permanentes que representam a memória de longa-duração, talvez atuando em sua expressão gênica resultando numa mudança na eficácia sináptica. Após a ocorrência dessa consolidação, os neurônios recém gerados no adulto podem morrer, permitindo que novos neurônios possam chegar, funcionando da mesma forma para a consolidação de novas memórias.



Um papel especifico para a geração de neurônios em adultos pode ser possível através de funções de armazenamento limitado por tempo no hipocampo. Essa estrutura parece ser essencial para armazenamento de memórias declarativas, apesar de que apenas por pouco tempo. A função do hipocampo na manutenção dessa informação diminui em memórias mais antigas, que se pensa serem estabelecidas nas áreas de associação neocortical. Essas funções de memórias temporárias no hipocampo podem envolver neurônios transientes gerados no hipocampo do adulto. Quando essas memórias tornam-se permanentemente guardadas nos circuitos neocorticais os neurônios adultos agora não-necessarios podem morrer. Em ratos, muitas células geradas no hipocampo de adultos morrem após três semanas de vida. Em macacos, muitos dos neurônios gerados em adultos morrem em nove semanas. Esses ciclos de vida correspondem aproximadamente à estimativa de duração do armazenamento hipocampal nas duas espécies, uma correlação que confere plausibilidade à idéia de que os neurônios transientes hipocampais podem ser importantes para o armazenamento transiente de funções no hipocampo.





Conclusões



A idéia que novos neurônios não são adicionados aos cérebros de mamíferos adultos vem desde as origens da moderna neurociência nos fins do século XIX. A persistência desse dogma em face a contradições empíricas e sua recente demolição mostram a força de uma tradição e a dificuldade de cientistas desconhecidos e jovens têm em alterar esses pensamentos pré-concebidos. Isso sugere também a necessidade de novas idéias surgirem juntamente com uma matriz de suporte de técnicas inovadoras que lhes tragam maior aceitação. A concordância geral sobre a neurogênese adulta, pelo menos no giro dentado do hipocampo é sugestiva e sugere uma mudança no paradigma corrente. Nos podemos estar no meio de uma revolução no nosso conceito da plasticidade do cérebro de um mamífero adulto.



Deve ser enfatizado que o número atual de neurônios gerados no cérebro de adultos é apenas uma pequena proporção da população total de neurônios. Mas a existência de neurônios gerados na fase adulta no hipocampo (e provavelmente em todos os lugares do cérebro) e a possibilidade que essas células possam funcionar na capacidade de aprendizado e memória oferecem novos mecanismos para o armazenamento de informações no cérebro. Pode ser que a aprendizagem e a memória envolvam o desenvolvimento de circuitos inteiramente novos com elementos novos e anteriormente não utilizados, tanto quando a modulação de velhos circuitos e conexões.



Finalmente, a neurogênese adulta pode também ser relevante na corrida para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas para o tratamento dos danos cerebrais.





Perguntas


Perguntas normais



1. Como a [3H]-timidina pode ajudar nos experimentos relacionados com a neurogênese em mamíferos adultos?



2. Quais eram os motivos para a não aceitação da neurogênese em adulto relatada por Altman nos anos 60?



3. Cite os novos avanços tecnológicos que sustentaram as evidências de Altman na atualidade. Fale um pouco do modo de ação de cada técnica.



4. Com a utilização de novas técnicas, qual foi a conclusão final aceita pelo mundo científico com relação a neurogênese em mamíferos adultos?



5. Os estudos de neurogênese em aves revelaram uma ligação deste fenômeno com um hábito importante destes organismos. Qual é este habito e sua ligação com a neurogênese?



6. Há várias condições que podem aumentar ou diminuir a neurogênese no hipocampo de adultos. Cite alguns deles e explique, se possível, como eles atuam.



7. Através de experimentos com marcadores que são incorporados ao DNA durante a replicação, como o BrdU, foi possível perceber a produção de novos neurônios nos sistemas nervosos de vários organismos. Além disso, os cientistas conseguiram também mostrar que essas células eram transientes, ou seja, elas tinham um tempo de vida limitado. Como eles conseguiram medir isso e qual a hipótese feita sobre a atuação dessas células no sistema de aprendizagem/memória?



8. Considerando qual fato os cientistas concluíram que o surgimento das células novas não era um evento isolado ou um erro no desenvolvimento e chegaram à conclusão de que esses neurônios deveriam ter uma função específica?



9. Quais são as cinco observações que fazem o autor concluir que a neurogênese nos mamíferos adultos pode ser importante para o aprendizado e memória?



10. Quais as três explicações especulativas que o autor dá para as possíveis atuações dos neurônios formados no cérebro de adultos na memória e na aprendizagem?




Perguntas filosóficas



1. Se a ciência, assim como a religião, pode conter seus dogmas, como o de que “os neurônios não se regeneram” ou “Deus existe”, qual a diferença entre as duas formas de se entender o mundo? Como a ciência e religião tratam a quebra de seus dogmas?



2. No início dos estudos em biologia molecular, o genoma dos organismos era visto como uma unidade altamente rígida, complexa e imutável. Apenas depois de muitos anos de estudo foi possível provar que o genoma é relativamente mutável e instável, podendo realizar quebras, rearranjos, trocas, transposições e mutações. A partir de agora estamos descobrindo que também as estruturas cerebrais não parecem ser tão coordenadas como pensamos, o que você pode esperar sobre as novas descobertas da neurobiologia? Será que descobriremos padrões cada vez menos rígidos, demonstrando uma maior plasticidade dos arranjos neuronais?



3. Uma vez li um livro de um médico indiano (que ainda pode ser encontrado nas livrarias) chamado longevidade do cérebro. O autor indicava, entre outras coisas, que os neurônios não se regeneravam em adultos (acho que o livro era de 95 então vá lá...). Entretanto ele dizia que os neurônios que sobreviviam aumentavam o número de conexões, podendo, à medida que o tempo passava, entrar em contato com um número maior de outros neurônios e que isso supriria a perda dos neurônios por morte.

Existe alguma evidência que aponta isso ou o cara viajou? (Ele defendia também a aplicação de certas drogas e alimentos, inclusive de gingko biloba para aumentar a atividade cerebral, existe evidência para isso também?)



4. Como a complexidade ambiental, no caso mostrado, o fato do camundongo correr na roda poderia levar a um aumento na neurogênese?


Acesse o seguinte LINK para ver as ilustrações:

http://www.icb.ufmg.br/biq/neuronet/grupoc/gd3grupo3.htm

Conheça os alimentos amigos da memória

Frutas, ovos, grãos e peixes contêm substâncias benéficas ao funcionamento dos neurônios. Em consequencia, a memória é uma das funções cerebrais aperfeiçoadas.

GUACIRA MERLIN Porto Alegre


Gostosas, saudáveis e lindas. Não é à toa que as frutas são tão coloridas. A cor vem dos antioxidantes, substâncias que protegem os vegetais das agressões do sol, do frio e da poluição. Pesquisas mostram que uma delas, a fisetina, é benéfica também para a memória.

"Estudos em animais mostraram que os ratinhos lembravam de determinados objetos com maior facilidade e maior rapidez quanto tinham uma dieta rica em fisetina", revela a nutricionista Raquel Dias, da PUC do Rio Grande do Sul, que ensina a preparar um cardápio rico em fisetina e outros alimentos que fazem bem para o funcionamento das células nervosas, chamadas neurônios. A refeição inclui um antigo vilão das dietas, aos poucos reabilitado: o ovo.


"Para quem não tem problemas de colesterol alto nem história familiar de hipocolesteronemia, não há problema nenhum em consumir ovo. Ele tem colina, uma substância presente na gema e que faz parte da membrana dos neurônios, fazendo com que eles funcionem melhor", explica a nutricionista.

Na cozinha, mãos à massa, que deve ser integral. "Os grãos integrais são ricos em vitaminas do Complexo B, que também são importantes pra o funcionamento adequado do nosso sistema nervoso central. A memória é uma das funções aperfeiçoadas", explica Raquel Dias.

Para acompanhar, um molho de tomate, rico em fisetina, a substância amiga da memória. O segundo prato é omelete com sardinha, peixe que tem ômega-3, um antioxidante poderoso que dá vitalidade para as células.

"No momento em que a célula nervosa funciona bem, todas as conexões, todos os neurotransmissores, todas as informações que devem passar de uma célula para outra, passam de maneira mais adequada e mais facilitada. Então, com certeza, vão atuar beneficamente na memória também", diz a nutricionista.

As estrelas do cardápio são as frutas, que têm vitaminas e muita fisetina. Maçã, laranja e morangos vão para o liquidificador.

"Podemos chamar de suco com as frutas da memória", conta Raquel Dias.

Uma dose extra de fisetina na sobremesa: uvas e kiwi frescos. Para completar a refeição, salada.

Os alimentos da memória passaram pelo teste da cozinha. A dona de casa Helena Rocha preparou as receitas e avaliou se são caras ou acessíveis, fáceis ou difíceis de fazer.

Para experimentar, alguém que precisa muito de boa memória: o estudante Pedro Ferreira, que está se preparando para o vestibular. Toda ajuda é bem-vinda! Ele luta por uma vaga em uma universidade federal.

Na cozinha, a avó fez a sua parte: em meia hora, tudo estava pronto. O almoço, que custou R$ 28, daria para pelo menos cinco pessoas.

"É rápido, bom e barato", constatou dona Helena.

Mas será que essa comida é saborosa? "Quando comemos quietos é porque a comida está boa", disse dona Helena, em meio ao silêncio durante a refeição.

Já que as frutas são amigas da boa memória, dona Helena ensina um truque para não desperdiçar: servi-las junto com os pratos principais. "Se deixarmos na cozinha, as frutas estragam e jogamos fora. E assim não. Temos que por na mesa. Porque temos preguiça de lavar, descascar. Com tudo prontinho, é só pegar um garfinho e por na boca", conta.

"É verdade, a preguiça é bem grande", confirma Pedro.

Cardápio aprovado. Os alimentos amigos da memória já fazem parte do ritual de preparação para o vestibular.

"Essa vai ser a desculpa. Vou dizer que estou com falta de memória!", diz Pedro.

"E a avó vai gostar, porque sardinha é barata", completa dona Helena.

Veja como preparar o soro da memória

Ingredientes:

1 litro de leite
1 limão

Modo de Fazer:

Para cada litro de leite, misture o suco de um limão inteiro. Deixe descansar de quatro a doze horas, fora da geladeira, até talhar. Depois, separe a parte sólida da líquida com uma peneira bem fina. A parte líquida é o soro da memória.

O soro pode ser guardado de três a cinco dias na geladeira. Também pode ser congelado – dura de três a seis meses.

Fica com gosto de limão. Também pode ser misturado a uma fruta ou a um suco de fruta.

Tome uma dose diária de 100ml (meio copo) de soro, antes de dormir, todos os dias. Faz efeito depois de três meses: melhora o sono, a atenção e a memória.

Importante: os leites de caixinha e em pó não funcionam nesta receita. A pesquisadora Denize Ziegler, da Universidade do Vale do Rio dos Sinos (Unisinos), diz que deve ser usado o leite de saquinho, de preferência do tipo A ou B.

Mais informações:


Denize Ziegler – nutricionista

Veja como preparar receitas que ajudam a memória

Frutas, ovos, grãos e peixes contêm substâncias benéficas ao funcionamento dos neurônios.

Em conseqüência, a memória é uma das funções cerebrais aperfeiçoadas.


TORTINHA COLORIDA DE SARDINHA COM OVOS

Ingredientes:

1 lata de sardinha
2 ovos
½ cebola picada
1 colher de sopa de pimentão vermelho
1 colher de sopa de pimentão amarelo
azeite de oliva
sal, orégano e tempero verde a gosto

Modo de Fazer:

Em uma frigideira antiaderente, coloque o azeite de oliva e refogue a cebola e a sardinha com uma pitada de sal e orégano.

Em outro recipiente, bata com um garfo os dois ovos, adicionando também um pouco de sal e orégano. Assim que a sardinha e a cebola estiverem bem refogadas, acrescente os pimentões e os ovos batidos. Baixe o fogo, deixe dourar de um lado e depois vire para dourar do outro.

Sirva a seguir, salpicando tempero verde por cima.

Sugestão: além dos pimentões, pode-se adicionar outros vegetais, como brócolis, cenoura e tomate.

Rendimento: de 1 a 2 porções.
Propriedades nutricionais: esta receita é rica em colina e ômega-3, nutrientes essenciais para o bom funcionamento do cérebro. A colina é abundante na gema do ovo e o ômega-3, nos peixes como a sardinha, o salmão e o atum.

Os vegetais, além de conferirem cor e sabor, aumentam a quantidade de vitaminas e minerais da preparação.

MACARRÃO INTEGRAL COM MOLHO DE TOMATE

Ingredientes:

1 xícara de macarrão integral
2 tomates maduros sem pele picados
½ cebola picada
azeite de oliva
sal e ervas aromáticas a gosto

Modo de Fazer:

Cozinhe o macarrão em água fervente com uma pitada de sal e algumas gotas de azeite de oliva. Em uma panela à parte, refogue a cebola com o azeite, tempere com sal e ervas aromáticas a gosto. Acrescente o tomate, baixe o fogo até que ele se desmanche. Escorra a água do macarrão e sirva com o molho de tomate por cima.

Rendimento: 1 porção
Propriedades nutricionais: o macarrão integral, assim como os outros cereais integrais, é rico em vitaminas do Complexo B, importante para o fornecimento de energia e formação de neurotransmissores para o nosso cérebro. O tomate, além de possuir licopeno, um antioxidante natural que protege as células do nosso corpo, também possui fisetina, um fitoquímico que pode atuar beneficamente na memória.

SUCO COM FRUTAS DA MEMÓRIA

Ingredientes:

1 laranja ou ½ copo de suco de laranja
1 maça com casca
6 morangos

Modo de Fazer:

Higienizar bem todas as frutas, picar e bater tudo no liquidificador com um pouco de água e gelo.

Sugestão: pode-se acrescentar outras frutas com as mesmas propriedades, como o kiwi e a uva.

Rendimento: 2 copos
Propriedades nutricionais: essas frutas são ricas em fisetina, um fitoquímico que pode atuar beneficamente na memória.

Alzheimer - Ginko Biloba é fitoterápico indicado

Afinal, um dos principais problemas associados ao mal de Alzheimer é a perda da memória. Claro, nada é mais natural do que relacionar a dificuldade de expressão, a perda da verbalização progressiva à perda da memória. Por isso a ginko biloba tem sido utilizada na clínica geriátrica no tratamento de Mal de Alzheimer. Mas essa milenar árvore chinesa tem tido um resultado muito expressivo na prevenção da falta de memória em geral.

Muita gente atualmente não pensa duas vezes quando começa a esquecer palavras ou a demorar em se articular verbalmente. O que é muitas vezes motivo de brincadeira - "ah acho que estou ficando esclerosada"-pode se transformar, ao persistir o sintoma, em pânico total. Quem não tem medo do mal de Alzheimer e da aterosclerose?

Vendida nas farmácias de manipulação, de homeopatia ou em lojas de produtos naturais sob a forma de folhas trituradas ou de extrato, a Ginko Biloba contem um um bioflavonóide - isto é, um derivado com substâncias que inibem a agregação plaquetária e regula o tônus das micro artérias, garantindo um aumento na vascularização: "Por isso está relacionada com doenças ligadas à memória. Pois aumenta a vascularização cerebral".

Mas e no caso do mal de Alzheimer?

No caso dos pacientes com Alzheimer, a ginko biloba ajuda no tratamento. "É mais um paliativo, já que melhora a nutrição e o metabolismo das células cerebrais", informa o Dr. Alex Botsatis. Ele diz que a planta pode melhorar um pouquinho o quadro dos pacientes com Alzheimer, mas nao impede a evolução da doença. Já no caso da Aterosclerose, ela pode até interromper a evolução da doença ou retardar a sua progressão.

Ainda um antioxidante poderoso ele previne todos os danos causados pelos radicais livres, como câncer, e tem um efeito vaso dilatador estupendo. É bastante eficiente no tratamento de pessoas com problemas de irrigação sanguínea, ou com uma doença chamada claudicação intermitente (entupimento de uma artéria que nutre os membros inferiores, isto é, as pernas), tem também uma função anti- alérgica, podendo atenuar a asma e outros problemas respiratórios. E, ainda, pode ser usada nas fragilidades vasculares - casos em que vasos se rompem com facilidade - e para varizes. Em geral, associada à castanha da índia neste caso. E promove a renovação celular.

Do tempo dos dinossauros

A ginko é uma planta chinesa que vem, segundo a literatura esotérica, da árvore mais velha do mundo, que tem cerca de 250 milhões de anos de existência. É, portanto, anterior à existência dos dinossauros. Diz-se que é um fóssil vivo. É considerada pelos templos budistas uma árvore sagrada tanto na China como no Japão. Redescoberta nos tempos modernos, a Ginko biloba sempre foi uma das mais importantes plantas curativas na área da medicina ecológica. Medicina esta tão velha quanto o gênero humano, desenvolvida ao longo dos tempos através de conhecimentos adquiridos no dia a dia, transmitidos de geração a geração e que volta à cena neste novo milênio.

Fonte: Artigos, Salutia

Alzheimer

O número de indivíduos com 60 anos ou mais está aumentando rapidamente. A previsão é que para o ano 2050 o aumento deste grupo etário será de 20%, totalizando 2 bilhões de pessoas. A principal conseqüência desse processo é o aumento na prevalência das doenças crônicas não transmissíveis, associadas ao envelhecimento, como a demência.

A demência acomete cerca de 5% e 20% da população acima de 65 anos e 80 anos, respectivamente. A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, sendo responsável pela metade dos casos2. Por demência, entende-se um prejuízo progressivo das funções mentais, caracterizadas por deterioração da capacidade intelectual prévia, com conseqüente intervenção na convivência social e na vida profissional.



O Mal de Alzheimer ou Doença de Alzheimer é uma patologia degenerativa que acomete o cérebro. Usualmente é de natureza crônica e progressiva, comprometendo funções corticais superiores como a memória, o pensamento, a linguagem e o julgamento crítico.

As áreas afetadas pelas alterações degenerativas são aquelas que controlam as funções da memória, concentração e cognição ou raciocínio. Estas áreas compreendem o córtex frontal, têmporo-parietal e occipital, com comprometimento também do hipocampo. Há uma marcada diminuição na atividade colinérgica, nesta doença, uma vez que a maior perda neuronal compreende neurônios que utilizam a Acetilcolina como neurotransmissor.



Os primeiros sintomas abrangem uma leve perda de memória, que não chega a atrapalhar o raciocínio geral; a perda da memória torna-se progressiva, inicialmente para fatos recentes, até a perda total. Além da perda da memória, outros sintomas envolvem dificuldade de raciocínio, dificuldade de linguagem, dificuldade de orientação temporal e espacial, alterações de comportamento, depressão, agitação ou até agressividade, delírios, alterações de apetite, tendendo à compulsão, alterações do sono, cuja latência do sono REM é prolongada.



Em geral a doença costuma se manifestar por volta dos 65 anos, podendo ser mais precoce, com os sintomas aparecendo lentamente. O período médio entre os primeiros sinais e o agravamento total da doença é em torno de 8 a 10 anos, podendo variar individualmente.



O declínio progressivo da função cognitiva não é exclusivo desta doença, podendo aparecer inclusive no processo natural do envelhecimento; o que torna o quadro dramático é o prejuízo da função cognitiva, incompatível com a idade em que se manifesta.



A causa desta doença ainda é desconhecida, assim como é desconhecida a sua cura. Acredita-se que sua causa possa estar relacionada a uma complexa combinação entre fatores genéticos e pessoais.



Em comparação a população geral, parentes biológicos de indivíduos acometidos pela doença, com início precoce, antes dos 65 anos de idade, tem mais chance de desenvolver a patologia. Os casos de início tardio também podem ter um componente genético.





Nutrição e Alzheimer



Vitamina E



Estudos apontam esta vitamina pela sua função antioxidante e protetora.



Colesterol



Embora não seja esclarecido, o colesterol parece ser um componente importante no Mal de Alzheimer, em alguns estudos em humanos foram encontradas evidências de que o consumo de gordura saturada duplicou o risco, e mesmo o consumo moderado de ácidos graxos trans aumentou o risco para a doença em 2 a 3 vezes.

Em outros estudos foram relatados níveis plasmáticos e nos tecidos cerebrais mais baixos de ômega- 3 em pacientes com o Mal de Alzheimer. O consumo de peixe 1 vez por semana foi associado com a redução de 60% no risco de desenvolvimento de Alzheimer.


Vitamina B12, Folato e B6

Na última década, cientistas descreveram a relação entre níveis baixos de folato, B12 e B6, conseqüente aumento da homocisteína e prejuízo da função cognitiva em idosos.

Tiamina

Uma vez que a deficiência de tiamina pode resultar em um tipo de demência, devemos favorecer o aumento do consumo de alimentos fontes ou se houve necessidade suplementar.

Carnitina

Estudos mostraram que a suplementação de carnitina reduziu o declínio da função cognitiva em pacientes com início doença precoce.

A anorexia pode ocorrer no estágio final da doença em decorrência de modificações físicas, como redução do paladar e olfato, redução do apetite (relacionado com a produção de opióides endógenos), aumento da saciedade (relacionada com maior sensibilidade a colecistoquinina), desordens neuropsiquiátricas associadas com a doença (perda de memória, desorientação, desordens de humor, indiferença, julgamento prejudicado), alteração na autonomia e hábito alimentar e nas concentrações de neurotransmissores (NPY, norepinefrina).


O diagnóstico precoce da doença e o tratamento preventivo em pacientes com história genética, favorece o retardo da progressão da doença.

Aumente o consumo dos alimentos abaixo e previna-se contra o Mal de Alzheimer.


Vitamina E

Óleo de canola, Azeite de Oliva, amêndoa e abacate
Vitamina B6

Banana, batata, espinafre, peru, cereais integrais

Vitamina B12

Carnes vermelhas, ovos, leite, queijo

Folato

Lentilha, feijao, vegetais-verde escuros, sucos de frutas cítricas

Tiamina

Lentilha, feijões, leguminosas em geral, carne bovina, peixes, cereais integrais

Lecitina

Gema de ovo, germen de trigo, amendoim, fígado, produtos de trigo integral

Magnésio

Castanha, soja, leite, peixe, verduras, cereais integrais

DMAE

Alimentos de origem marinha, principalmente sardinha, atum e anchova


Data da Publicação: 05/05/2009
Código de referência: 120

NGF – Fator de crescimento dos neurônios e morte planejada - Drauzio Varella

Em 1956, Rita Levi-Montalcini e Stanley Cohen inauguraram a era da neurociência do desenvolvimento ao descrever a primeira proteína dotada da propriedade de agir como fator de crescimento das células nervosas. Foi chamada de NGF (Fator de Crescimento dos Neurônios), proteína essencial para a sobrevivência dessas células, capaz de enviar sinais contínuos para que um neurônio dirija suas terminações na direção de outro e forme uma sinapse.
Depois do NGF, foram descritas diversas moléculas com propriedades semelhantes e importância decisiva na formação do embrião.
Na embriogênese humana, a multiplicação dos neurônios é tão rápida que ao chegar no terceiro trimestre de gestação o número de neurônios do feto atinge o dobro dos 100 bilhões encontrados no adulto. Entre eles, então, surge um processo de competição pela disponibilidade dos fatores de crescimento de tal ordem que os neurônios incapazes de formar sinapses estáveis são marcados para morrer.
Nessas circunstâncias, no núcleo dos neurônios mal conectados, um grupo de genes põe em ação um programa de morte celular premeditada. Acontece, então, um suicídio em massa de neurônios, fenômeno conhecido como apoptose, palavra grega que descreve a queda das folhas das árvores no outono. No melhor estilo darwinista de competição e seleção natural, sobrevivem à apoptose coletiva apenas os neurônios mais aptos, que conseguiram formar sinapses bem estruturadas.
A presença ou ausência de determinado fator de crescimento pode atrair um axônio na direção das terminações de outro neurônio ou desviá-lo para formar sinapse com um terceiro e, assim, sucessivamente, até formar as malhas ou redes de transmissão de informações características de cada espécie animal.
O mais surpreendente desse processo é que as conexões se organizam a partir do reconhecimento mútuo do desenho espacial das moléculas presentes nas terminações dos dois neurônios, nas fases iniciais do desenvolvimento embrionário. Essa foi uma das maiores contribuições da década de 1990 para a Neurociência moderna: a descrição da arquitetura das sinapses baseada nas moléculas que as constituem. A partir dela, a Neurociência deixou definitivamente de ser descritiva para se tornar uma disciplina molecular.