sábado, 22 de outubro de 2011

As controvérsias do Gingko biloba

 Popular suplemento fitoterápico pode melhorar levemente a memória, mas o mesmo efeito também pode ser obtido com uma pitada de açúcar ou uma boa história. por Paul E. Gold, Larry Cahill e Gary L. Wenk

 OS OUTROS


ALERTA: pesquisadores não encontraram evidências convincentes de que suplementos alimentares podem melhorar a memória
Adultos com mais idade têm demonstrado um enorme interesse em "estimulantes cerebrais", comercializados com muita propaganda.

Existem boas razões bioquímicas para se esperar que alguns desses nutrientes sejam eficazes. Em um periódico de pesquisas publicadas, encontramos estudos que mostram que algumas dessas substâncias haviam melhorado a memória em animais de laboratório e produzido, ocasionalmente, aumentos substanciais também em humanos. Há muitas questões, entretanto, sobre a abrangência das amostras nos estudos, a generalidade dos resultados cruzados de diferentes testes de memória e populações e outros aspectos dos procedimentos e dados. Esses problemas, em conjunto com uma falta generalizada de pesquisa demonstrando que os resultados podem ser replicados, inibem o entusiasmo sobre a real eficácia desses nutrientes em deter ou reverter a perda de memória.

Apresentamos, abaixo, um breve sumário dos resultados para seis tipos de compostos vendidos sem prescrição, considerados como estimulantes para a memória e tratamentos para o declínio de memória relacionada à idade.

FOSFATIDILSERINA (PS)
Um lipídio natural, a PS tem demonstrado que reduz as muitas conseqüências da idade sobre os neurônios em ratos e camundongos mais velhos, restaurando a memória normal em uma variedade de tarefas. A pesquisa sobre o impacto em humanos porém, é limitada. Para adultos mais velhos, com prejuízo cognitivo moderado, a PS tem produzido aumentos modestos na recordação de lista de palavras. Não têm sido relatados efeitos positivos consistentes para outros testes de memória.

COMPOSTOS DE COLINA
Fosfatidilcolina, tipicamente administrado como lecitina, não provou ser efetivo no aumento da memória de pacientes com diagnóstico provável de Alzheimer. Não existe, praticamente, pesquisa sobre citicolina, mas um estudo relatou melhora consistente na recordação de uma história, em uma pequena amostra de adultos que estão envelhecendo normalmente.

PIRACETAM
Desenvolvido em 1967, o Piracetam não foi aprovado pelo FDA, mas é vendido na Europa e no México sob vários nomes (incluindo Nootropil e Pirroxil). Estudos em animais sugerem que a droga pode melhorar a neurotransmissão e a atividade sináptica e também combater a deterioração das membranas neuronais, relacionada à idade.
Não há, porém, sinais evidentes de quaisquer benefícios cognitivos em pacientes com, provavelmente, Alzheimer ou adultos com prejuízo de memória associado à idade.

VINPOCETINA
Alcalóide derivado da planta pervinca, vinpocetina aumenta a circulação sangüinea no cérebro. Em três estudos com adultos mais velhos com problemas de memória associados a baixa circulação cerebral ou doença relacionada com demência, a vinpocetina resultou em melhora da performance em testes cognitivos que medem a atenção, concentração e memória.

ACETIL-CARNITINA (ALC)
Um aminoácido adicionado a alguns suplementos de "eficiência cerebral" vendidos em lojas de alimentos naturais, a ALC participa da produção de energia celular, processo particularmente importante para os neurônios.
Estudos em animais mostram que o ALC reverte o declínio relacionado à idade no número de moléculas receptoras nas membranas neuronais.
Estudos em pacientes com diagnóstico provável de Alzheimer, porém, relataram somente vantagens nominais para o ALC em uma série de testes de memória.

ANTIOXIDANTES
Antioxidantes, como as vitaminas E e C, ajudam a neutralizar os radicais livres que danificam o tecido, e tornam-se mais freqüentes com a idade.
Estudos descobriram, no entanto, que a vitamina E não oferece benefícios de memória significativos para pacientes com Alzheimer ou com doença de Parkinson inicial.

Uma combinação de vitaminas E e C não melhorou o desempenho de universitários em tarefas cognitivas variadas.

Uma versão mais detalhada desse artigo apareceu como "Brain-Specific Nutrients: A Memory Cure?" Por Mark A. McDaniel, Steven F. Maier e Gilles O. Einstein na Psychological Science in the Public Interest (maio 2002). (www.psychologicalscience.org/journals/pspi/3_1.html)

Por Mark A. McDaniel, Steven F. Maier e Gilles O. Einstein « 1 2 3 4 5 6 7 8 9 »
Paul E. Gold, Larry Cahill e Gary L. Wenk são os especialistas mais reputados em aumento das funções cerebrais. Gold é professor de psicologia e neurociência na University of Illinois, em Urbana-Champaign. Cahill é professor assistente de neurobiologia e comportamento e membro do Center for the Neurobiology of Learning and Memory da University of California, Irvine. Wenk é professor de psicologia e neurologia na University of Arizona.
Veja aqui todas as reportagens publicadas neste site!

quinta-feira, 20 de outubro de 2011


GINKGO BILOBA

É a mais antiga de todas as árvores vivas do planeta.

A característica antienvelhecimento do ginkgo é a sua capacidade de melhorar a circulação sanguínea. 



Isso é muito importante no caso de pessoas idosas, cujos vasos sanguíneos são normalmente gastos, inflexíveis e obstruídos. Ginkgo pode ajudar a retardar e deter ou até mesmo reverter alguns dos danos cerebrais causados por doenças de Alzheimer.
O principal mecanismo de ação do ginkgo é o aumento da circulação cerebral, o que é muito importante para os pacientes com demência causada por múltiplos infartos cerebrais.

Este tipo de demência é responsável por quase 20% de todos os pacientes que apresentam sintomas semelhantes ao mal de Alzheimer.
Por ser tão benéfico para a irrigação sanguínea do cérebro, ginkgo é usado por muitas pessoas que sofrem de enxaqueca, pois esta está associada ao distúrbio da circulação cerebral.


É eficaz ao retardar a progressão de catarata, uma doença dos olhos que se desenvolve, aos poucos, nos idosos e é uma das principais causas da cegueira.

terça-feira, 18 de outubro de 2011


Tamanho do cérebro está ligado ao número de amigos no Facebook, diz estudo

Pesquisadores da University College London descobriram que o tamanho de algumas regiões é maior em quem tem mais amigos na rede social. A relação entre "amigos de verdade" e amigos virtuais também foi estabelecida



REDAÇÃO ÉPOCA
O número de amigos que você tem no Facebook e o tamanho de seu cérebro estão diretamente relacionados. Pelo menos é isso que afirma um novo estudo a ser publicado nesta quarta-feira (19) pela Proceedings of the Royal Society B, periódico científico do Reino Unido. Segundo um grupo de cientistas da University College London (UCL) patrocinados pelo Wellcome Trust, quanto mais amigos na rede social se tem, mais propensa a ter mais amigos de verdade a pessoa é.
O professor Geraint Rees, pesquisador da UCL, estudou, junto com sua equipe de cientistas do Instituto de Neurociência Cognitiva da UCL, os cérebros de 125 universitários que usassem ativamente a rede social. Depois, compararam os resultados com análises dos amigos desses estudantes - tanto amigos virtuais quanto amigos próximos, da vida real. Ao final, descobriu-se que há uma relação entre o número de amigos no Facebook e a quantidade de massa cinzenta em regiões específicas do cérebro.
Os pesquisadores são enfáticos, no entanto, ao afirmar que os resultados apontam uma correlação entre esses dois fatores, e não uma causa. Não é porque uma pessoa faz muitos amigos que ela vai automaticamente desenvolver algumas regiões de seu cérebro -portanto, não adianta sair enviando pedidos de amizade a todos.
A massa cinzenta é o tecido cerebral, parte do sistema nervoso humano em que o processamento de dados e sentimentos é feito. “Redes sociais online mostraram ter bastante influencia em nosso cérebro, mas ainda assim entendemos muito pouco de seu impacto. Isso já levou muitas pessoas a crer que a internet, na verdade, faria mal para nós”, afirma Rees.
Ao contrário. O que se descobriu, por exemplo, é que a amídala cerebelosa, região geralmente associada ao processamento das memórias e às respostas emocionais, é maior em quem tem mais amigos no Facebook.
“Os resultados poderão ajudar a entender como as interações nossas com o mundo são mediadas pelas redes sociais. Isso nos levaria a começar a levantar questões interessantes sobre a relação entre o cérebro e o uso da internet - perguntas de cunho científico, não políticas”, diz Rees.
Em outras três regiões cerebrais também foram observados tamanhos aquém do comum. No sulco temporal superior - que rege nossa percepção de objetos em movimento como biológicos e tem ligação com casos de autismo quando defeituoso -, o tamanho observado foi bastante diferente; no giro temporal médio, o aumento da massa ficou associado ao aumento na percepção de mensagens sociais - a região tem ligação com nossa percepção ao olhar do outro; e, por fim, foram vistas mudanças no tamanho do complexo entorrinal, associado às memórias e ao senso de navegação.
“A pergunta agora é se essas estruturas cerebrais mudam com o passar do tempo ou não - isso nos ajudaria a responder a questões sobre se a internet está mesmo mudando nossos cérebros”, afirma o doutor Ryota Kanai, autor do estudo.

Ligação entre a vida virtual e real
Outra das descobertas dos pesquisadores da UCL foi o estabelecimento de uma relação entre a quantidade de amigos no Facebook e de amigos na “vida real”. “Nossas descobertas mostram que a maior parte dos usuários do Facebook usam a rede social para manter suas relações de amizade já existentes, reforçando-as ao invés de apenas criar novas amizades virtuais”, diz o professor Rees.
Foi pedido aos universitários para que respondessem a perguntas como: “Para quantos amigos mandaria uma mensagem de texto em uma data comemorativa (ex: aniversário, novo emprego, etc.)?”; “Qual é o total de contatos de amigos que você tem em seu celular?”; e “Com quantos amigos da escola ou da faculdade você acredita que poderia ter uma conversação amigável hoje?”. Cruzando as respostas com as redes de amizades deles, os pesquisadores identificaram que aqueles com mais amigos online tinham também mais amigos “de verdade”.
“Não podemos fugir da ubiquidade da internet e de seus impactos em nossas vidas, e ainda assim entendemos pouco de seus impactos em nosso cérebro. Só sabemos que podem mudar com o passar do tempo. Este novo estudo ilustra como invenções bem desenhadas podem nos ajudar a entender se nossos cérebros estão ou não evoluindo ao passo em que se adaptam aos novos desafios impostos pelas mídias sociais”, afirma o doutor John Williams, chefe do Departamento de Neurociência e Saúde Mental do Wellcome Trust.
O Facebook tem, hoje, mais de 800 milhões de usuários ativos - 30,9 milhões deles só no Brasil, de acordo com uma pesquisa do instituto Ibope Nielsen. Para os pesquisadores do instituto Wellcome Trust e da UCL, o desafio de entender os impactos dessa gigante rede social no desenvolvimento do cérebro humano tornou-se prioridade, segundo Williams. 

domingo, 9 de outubro de 2011


FALTA DE OXIGÊNIO NO CÉREBRO PODE DESENCADEAR MAL DE ALZHEIMER

Sem passagem de sangue, órgão começa a produzir placas de proteína que destroem neurônios, sugere experimento

O G1, EM SÃO PAULO
  


Uma equipe de pesquisadores no Canadá encontrou indícios que ligam a falta de oxigênio no cérebro -- que acontece durante um derrame, por exemplo -- ao surgimento do mal de Alzheimer. Pessoas idosas que sofreram um derrame já eram considerados membros de um grupo de risco para a doença, mas o novo estudo mostra um mecanismo celular claro por trás do fenômeno.
O mal de Alzheimer é uma das piores doenças neurodegenerativas, afetando o cérebro de boa parte da população acima de 65 anos no mundo. Sua principal característica é o acúmulo de placas da proteína beta-amilóide, que sobrecarregam os neurônios (células nervosas) e os levam à morte.
No estudo, que está na edição desta semana da revista científica americana "PNAS", Xiulian Sun e seus colegas da Universidade da Colúmbia Britânica estudaram o que acontece com o gene BACE1, um dos responsáveis por desencadear a produção de beta-amilóide e a destruição de neurônios do mal de Alzheimer.
Induzindo a deficiência de oxigênio no cérebro de camundongos de laboratório, Sun e colaboradores viram que a ação do BACE1 era intensificada. Além da formação abundante de placas da substância nociva, os roedores também tinham desempenho pior em testes de memória -- fenômeno semelhante ao que acomete humanos com a doença.
Os pesquisadores sugerem que os sintomas da doença poderiam ser amenizados usando o mecanismo inverso, ou seja, aumentando a chegada de oxigênio ao cérebro por meio de medicamentos que dilatem os vasos sangüíneos do paciente, por exemplo.

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