terça-feira, 25 de junho de 2013


5 FORMAS DE PROTEGER SEU CÉREBRO

1 FUJA DO ESTRESSE CRÔNICO

As pesquisas da década de 60 desenvolvidas pela equipe do neurocientista Fred Gage com ratos adultos já sugeriam uma possível influência do estilo de vida na saúde dos neurônios. Em animais criados em gaiolas cheias de brinquedos para explorar, observou-se um aumento de novas células nervosas no hipocampo (a área responsável pela capacidade de memorizar e aprender). Enquanto que naqueles ratinhos submetidos a estresse constante, uma condição desfavorável ao aprendizado, essa produção diminuiu significativamente.

"Hoje, já se sabe que as tensões diárias, a angústia e a preocupação antecipada - sensações comuns no dia-a-dia do homem moderno - são capazes de afetar também o cérebro do ser humano. Esse estresse crônico bloqueia a neurogênese no início, impedindo que as células precursoras se multipliquem", explica o neurologista Cícero Galli, da Unifesp.

Vários estudos já comprovaram que, nestas condições, o cérebro só perde neurônios e não os repõe. O próprio médico, que já avaliou mais de 600 portadores de mal de Parkinson desde 2002, foi um dos pesquisadores a demonstrar isso. Em junho do ano passado, durante um congresso sobre a doença na Alemanha, ele apresentou resultados que indicavam o estresse como um dos principais responsáveis pela destruição das células nervosas produtoras da dopamina, matéria química que, entre outras funções, tem papel fundamental na manutenção das atividades motoras. Essa deficiência dificulta os movimentos, provoca rigidez muscular e causa os tremores em quem desenvolve esse distúrbio neurológico crônico e progressivo. "Não há dúvidas de que a tensão emocional está envolvida em 95% dos casos de mal de Parkinson, que são exatamente aqueles que não têm uma causa genética. Sempre descubro um trauma por trás do problema. Uma das minhas pacientes, por exemplo, começou a manifestar os sintomas da doença algumas horas depois de presenciar a morte do marido em um assalto no trânsito", conta o neurologista.

Não é à toa que, de acordo com o médico e especialista Cícero Galli, 40% dos parkinsonianos tiveram ou tem depressão e que, nestes casos, a doença costuma evoluir mais rapidamente.

Além disso, aqueles que são tratados com a ajuda de psicoterapia têm apresentado excelentes resultados. "Os que recebem instruções para relaxar e encarar a vida de forma mais simples e descontraída, em casos mais leves, podem deixar de apresentar os sintomas. Enquanto aqueles que se encontram em estágios finais da enfermidade, há ao menos uma melhora do quadro, com o desaparecimento de problemas urinários, bem como dos pesadelos e dificuldades de raciocínio - comuns nessa fase", explica.

2 INCLUA GEMA DE OVO NO CARDÁPIO
Depois da absolvição pela condenação injusta que o colocava como principal responsável por elevar as taxas de colesterol no sangue, o ovo ganha mais um motivo para ser consagrado como uma opção do bem e, agora, indispensável no prato. O fato é que a gema (e não a clara, é bom lembrar), mais do que qualquer outro alimento, oferece uma grande concentração de colina - uma substância que, agora se sabe, reveste a membrana das células (incluindo as células nervosas do cérebro) e que não é produzida pelo organismo. "A presença dela é muito importante para a formação de novas células, incluindo as células nervosas cerebrais do adulto. Quanto mais colina no organismo, mais material para a formação da membrana celular", explica o neurologista da Unifesp.

Mas não é só. Ela também forma acetilcolina, um neurotransmissor relacionado às funções de aprendizado e memória, e teria um papel importante na gravidez e no desenvolvimento do cérebro do feto. Os pediatras ainda não recomendam uma suplementação da colina durante a gestação, mas a importância dessa substância para o bebê foi sugerida em 1997, a partir dos resultados de estudos realizados pelo pesquisador Steven Zeisel, da Universidade da Carolina do Norte, dos Estados Unidos, com ratas de laboratório prenhas. "Aquelas que recebiam suplemento de colina durante a gestação estimulavam muito mais o crescimento das células nervosas nos ratinhos.

Quando estes nasciam, eram testados em um labirinto e demonstravam muito mais agilidade para aprender o caminho e encontrar a saída do que aqueles nascidos de ratas que não haviam sido submetidas à suplementação", conta Cícero Galli. A importância dessa e de outras descobertas sobre as funções da colina tem sido tão grande que o governo norte-americano providenciou em 2004 a divulgação de um banco de dados (o USDA Database for the Choline Content of Common Foods) para verificar a presença da substância nos alimentos. Com a ajuda dele, é possível saber por exemplo que a colina também está presente em boas quantidades no fígado de boi e de frango, no gérmen de trigo e na soja. E que cinco gemas de ovo somam 682,4 mg de colina, enquanto só a clara equivale a 1,1 mg e 1 litro de leite a apenas 14 mg da substância. "Vale lembrar que para oferecer todos os benefícios para o cérebro precisaríamos de pelo menos 500 mg de colina por dia, o que pode ser obtido com uma cardápio variado", alerta o neurologista.

3 TOME SOL NA MEDIDA CERTA
Quem, afinal, em uma metrópole como São Paulo, não costuma sair de carro para trabalhar, estacionar no prédio onde fica a empresa, permanecer o dia inteiro trancafiado em um escritório com janelas escuras e anti-ruídos e voltar para casa ao anoitecer sem ver a cara do astro-rei ou perceber se a temperatura lá fora mudou?

É isso mesmo... A vida moderna nos transformou em ratos de esgoto ou de laboratório (como preferir), pelo menos no que diz respeito ao contato saudável com o sol. A conclusão foi do bioquímico Reinhold Vieth, da Universidade de Toronto, no Canadá. Ele avaliou os níveis de vitamina D (que para ser assimilada pelo organismo precisa da ajuda dos raios solares) em animais e comparou aos níveis encontrados no homem moderno. Foi então que percebeu a queda dessa vitamina.

E em que isso prejudica o cérebro? "Além de ser essencial para a formação óssea, ela estimula a produção de NGF (fator de crescimento dos neurônios)", esclarece Cícero Galli. Descrita em 1956, a NGF é uma proteína essencial para a sobrevivência e fortalecimento das células nervosas cerebrais, por ser capaz de enviar sinais contínuos para que um neurônio dirija suas terminações na direção de outro e forme uma sinapse (aproximação entre os neurônios, onde ocorrem várias reações químicas que ainda estão sendo estudadas). Quanto mais numerosas e fortes forem essas conexões (sinapses), menos ocorrências de apoptose e mais eficientes as capacidades cognitivas, como a memória.

Manter a saúde mental é mais fácil do que muita gente imagina. As pesquisas dos últimos 10 anos apontam ser possível, sim, estimular a formação de novos neurônios (o que até 1998 a ciência considerava impossível!) e, conseqüentemente, afastar os riscos de doenças como Parkinson e mal de Alzheimer. Saiba como

4 FIQUE ATENTO AOS ÍNDICES DE TAURINA
Aminoácido de maior concentração nas células do corpo, a taurina tem a função de impedir a formação de coágulos no sangue, diminuir a quantidade de triglicérides (gordura) no sangue, fortalecer o endotélio (a camada de revestimento dos vasos sangüíneos e, agora se sabe, bloquear a apoptose (a morte dos novos neurônios). O problema é que o organismo produz naturalmente esta substância, mas sua quantidade diminui bastante com o passar do tempo. Não é à toa que, segundo o neurologista Cícero Galli, alguns geriatras têm recomendado a seus pacientes com mais de 60 anos fórmulas para repor essa substância no organismo, embora isso ainda seja questionável. "Ainda não se sabe qual o mecanismo que envolve a taurina com a neurogênese, nem mesmo a quantidade necessária para cada pessoa", alerta.

5 EVITE O CONSUMO DE ÁLCOOL
Não é difícil imaginar por que bebidas alcoólicas e outras drogas podem afetar o cérebro. Essas drogas costumam afetar em cheio o Sistema Nervoso Central, provocando uma mudança no comportamento ao serem ingeridas. Quem bebe além da conta, por exemplo, pode ter tonturas, falta de coordenação motora, confusão mental, desorientação e até anestesia momentânea. Já usuários de maconha apresentam alteração nos sentidos (visão, audição, olfato e tato), na cognição (pensamentos, memória e atenção) e até no humor. "As células nervosas cerebrais, apesar de complexas, são extremamente frágeis e sensíveis. E, além de estimular a morte de neurônios, o uso dessas substâncias pode bloquear a formação de novos", afirma o neurologista da Unifesp, Cícero Galli. Vale lembrar que mesmo aqueles que dizem beber socialmente podem estar arriscando a sua saúde mental no futuro. De acordo com o especialista, ainda não se sabe qual a quantidade de álcool, por exemplo, já é capaz de interromper a neurogênese, até porque a sensibilidade do organismo varia de pessoa para pessoa.

sábado, 22 de junho de 2013

Gergelim: ótimo para memória e coração


O  gergelim (Sesamum indicum L.), também conhecido como sésamo, contém uma grande variedade de princípios nutritivos de alto valor biológico, como gorduras insaturadas (eficientes na redução do nível de colesterol no sangue) e lecitina, que desempenha importante função no nosso organismo.

O gergelim é, juntamente com a soja, o vegetal mais rico em lecitina.

A lecitina é um componente essencial do tecido nervoso e intervém na função das glândulas sexuais. É um poderoso emulsificante, que facilita a dissolução das gorduras em meio aquoso. Uma das suas funções no sangue consiste em manter dissolvidos os lipídios em geral, especialmente o colesterol, evitando assim que se depositem nas paredes das artérias.

O gergelim também contém proteínas de alto valor biológico, formadas por 15 aminoácidos diferentes, com elevada proporção de metionina; vitaminas, especialmente E, B1 e B2; minerais e oligoelementos diversos, especialmente cálcio, fósforo, ferro, magnésio, cobre e cromo; e mucilagens, que dão ao gergelim ação laxante suave.

O óleo de gergelim é rico em ácidos graxos insaturados e apresenta vários constituintes secundários importantíssimos, como sesamina, sesamolina sesamol. Este último, com suas propriedades antioxidantes, confere ao óleo elevada estabilidade química, evitando a rancificação, fazendo do óleo de gergelim o óleo de maior resistência à oxidação entre os demais óleos de origem vegetal.


MODO DE USAR O GERGELIM

Óleo de gergelim

Pode ser usado como qualquer outro óleo vegetal. É muito estável e pouco sujeito a criar ranço.

Tahine

É uma pasta muito saborosa que se obtém moendo as sementes de gergelim. Substitui com vantagem a manteiga e a margarina.

Gersal

É uma farofa de gergelim que serve para "temperar" o arroz antes de servir. Para fazer o gersal, torre o gergelim lavado e seco. Depois de frio, bata levemente no liquidificador com sal. Para cada dez partes de gergelim, acrescente uma de sal.

Creme de legumes com gergelim

Prepare um creme delicioso com gergelim.

Doure uma cebola grande com um pouco de óleo. Em seguida, acrescente vegetais cortados em pedaços grandes (cenoura, jerimum, chuchu, couve, batata...) e um pouco de água. Deixe cozinhar por uns sete minutos. Liquidifique em seguida, adicionando uma colher de sopa de gergelim bem lavado e higienizado. Se ficar muito grosso e difícil de bater, adicione mais água. Use sal a gosto ou tempere com shoyu antes de servir.


OUTRAS FORMAS DE USO

Nos países do Oriente, o gergelim é considerado um restaurador da vitalidade e da capacidade sexual, além de ser usado nos casos de:

Problemas nervosos: esgotamento nervoso ou mental, estresse, perda de memória, melancolia, depressão nervosa, irritabilidade ou desequilíbrio nervoso, insônia. É um excelente complemento nutritivo para quem está submetido a uma grande atividade mental ou intelectual e deseja manter um bom rendimento.

Sobrecarga física: prática esportiva, gravidez, lactação, convalescença após intervenções cirúrgicas ou doenças.

Falta de rendimento ou de capacidade sexual tanto no homem quanto na mulher.

Excesso de colesterol no sangue, arteriosclerose, prevenção do infarto do miocárdio e da trombose arterial.


Observação: Algumas informações aqui contidas foram retiradas de: 
http://www.aboissa.com.br/gergelim/gergelim2.htm.

sexta-feira, 21 de junho de 2013

NUTRINDO O CÉREBRO - Por: Lúcia Moura Cardoso - Nutricionista "



* Mestre em Psicologia Social pela Universidade Gama Filho



1- O cérebro é formado por várias células nervosas denominadas de neurônios, que por sua vez são compostos de um corpo e núcleo arredondado, com prolongamentos de uma rede de ramos dendríticos e uma única fibra nervosa longa, ou axônio.



Na extremidade do axônio encontram-se substâncias químicas denominadas neurotransmissores.



Quando ocorre a secreção desses neurotransmissores, as mensagens percorrem as junções ou "sinapses" na extremidade do axônio de uma célula até receptores específicos em outra.





2- A composição da dieta, uso adequado de suplementos e mudanças simples no estilo de vida, inclusive exercícios mentais e físicos são fatores que podem favorecer positivamente o funcionamento cerebral, além de facilitar a captação dos neurotransmissores, essenciais a memória, inteligência, criatividade e humor.



Por exemplo, se aumentarmos a ingestão de aminoácido TRIPTOFANO este atua como precursor da vitamina NIACINA e do neurotransmissor SEROTONINA que melhora o humor.



Estudos tem demonstrado que a utilização combinada de aminoácido TRIPTOFANO com carboidratos aumenta a SEROTONINA que demonstra capacidade de aliviar a dor; e caso seja utilizado antes de deitar poderá fornecer sensação de entorpecimento e sono; assim como redução de hiperventilação resultante de ansiedade ou pânico e ação positiva sobre a psicose de Korsakoff - perda da memória induzida pela ingestão de álcool levando a uma das formas de demência mais prevalente nos Estados Unidos.



A COLINA presente, por exemplo, no ovo, preconiza o neurotransmissor acetilcolina importante para manutenção de uma boa memória.



Sua deficiência parece estar associada a doença de Alzheimer, causa comum de demência, caracterizada por deterioração de memória, capacidade de julgamento e orientação.



A manipulação do aminoácido TIROSINA na dieta, presente por exemplo na SOJA, atua como precursor de neurotransmissor DOPAMINA essencial a função MOTORA adequada.



A utilização de TIROSINA anterior à exposição de animais em laboratório ao estresse previne a redução de neurotransmissor NOREPINEFRINA, proporcionando ENERGIA e alivio do ESTRESSE.



Nutrientes como ÁCIDO FÓLIO (presentes nos vegetais verde-escuros como brócolis e espinafre, feijões, carne magra, pães integrais, etc) e óleo de peixe (OMEGA 3) podem ajudar na determinação da quantidade, caráter e funcionamento de neurotransmissores que alteram o cérebro.



Vale a pena ressaltar que o ácido fólico previne, em gestantes, defeitos congênitos no tubo neural; aumento de QI, na Síndrome do X-frágil, distúrbio hereditário, presente no sexo masculino, caracterizado por retardo mental.



Além disso, baixos níveis de FOSFATO e VITAMINA B12 tem sido associados com elevada HOMOCISTEÍNA plasmática e riscos de doença coronariana.





3- Ao longo da vida, as células, inclusive as do cérebro, são danificadas por substâncias químicas instáveis, chamadas radicais livres de oxigênio, que levam a uma diminuição no ritmo de produção de energia.



A ação destas substâncias compromete a atuação dos neurônios, pois provocam retração dos dendritos e o desaparecimento das sinapses, o que reduz a capacidade de comunicação entre as células danificando o funcionamento mental.



Após anos de exposição aos radicais livres, os neurônios podem ser destruídos e, por fim, provocar doenças de Alzheimer, Parkinson e doenças degenerativas do cérebro.



A melhor maneira de evitar e até mesmo REVERTER esses déficits cerebrais induzidos pela idade, é fornecer ao cérebro mais ANTIOXIDANTES, a fim de neutralizar a ação dos radicais livres destrutivos.





4- A perda da memória presente em casos de demência e da doença de Alzheimer pode se dar através do rompimento dos sistemas neurotransmissores.



As novas pesquisas vem se concentrando no mecanismo de recepção das células nervosas - no grau de abundância e "sensibilidade" dos receptores dendríticos na captura e processamento dos neurotransmissores.



Anormalidades nos receptores podem prejudicar a propagação da mensagem.





5- Com o ENVELHECIMENTO começa a acontecer uma DIMINUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO na massa cinzenta do córtex cerebral e ocorre uma redução na eficiência da produção de energia nas MITOCÔNDRIAS das células cerebrais.



O declínio mental não é uma parte normal do envelhecimento, mas pode ser provocado por doenças vasculares - inclusive diabetes, enrijecimento das artérias carótidas, hipertensão arterial e estágios iniciais da doença de Alzheimer.



A hipertensão parece reduzir o tamanho do cérebro e pode causar lesões sutis ao tecido cerebral, provocando declínio cognitivo.



Desta forma, a ingestão diária de frutas e legumes, promove a ingestão de vitaminas antioxidantes e de outros componentes ativos neles contidos prevenindo doenças cardiovasculares.





6- Por motivos ainda não conhecidos, ao longo do processo de envelhecimento, o cérebro dos homens sofre mais mudanças, DNCOLHENDO mais rápido do que o das mulheres.



Uma possível razão é que o ESTROGÊNIO parece proteger o cérebro das mulheres, pois aumenta a atividade dos neurotransmissores, sobretudo da ACETILCOLINA, que atua como um potente preservador da memória em mulheres idosas e possivelmente, um antídoto parcial à doença de Alzheimer.



Desta forma vale à pena enfatizar o uso da COLINA, presente no ovo, gérmen de trigo, peixes, verduras, couve-flor e lecitina de soja.



A colina, assim como o INOSITOL, faz parte do complexo B, embora, não possa ser considerada uma "vitamina", já que a mesma pode ser sintetizada por grupamentos metila provenientes a partir da metionina, sob ação do ácido fólico e da vitamina B12.



Sendo absorvida no intestino, a COLINA atravessa a barreira hemato-encefálica, participando do metabolismo cerebral e na neurotransmissão.



Além disso, atua como agente lipotrópico, agindo na emulsão de colesterol e outras gorduras, prevenindo desta forma o desenvolvimento de doença aterosclerótica.



Como componente da esfingomielina, participa da estrutura da mielina dos nervos, podendo auxiliar no tratamento da esclerose múltipla.



Estudos realizados com mulheres cujos ovários foram retirados, esgotando o suprimento de estrogênio tinham desempenho pior em testes cognitivos, sobretudo nos testes de memória verbal.



As que posteriormente vieram a tomar estrogênio recuperaram as habilidades mentais.



As que não fizeram terapia de reposição hormonal no estudo não as recuperaram.



Este hormônio estimula também o crescimento de dendritos e sinapses nas células nervosas, ampliando os canais de comunicação.



Pesquisas recentes identificam o ESTROGÊNIO como um potente ANTIOXIDANTE, uma vez que REDUZ a capacidade das toxinas das células cerebrais de gerar radicais livres destrutivos, como GLUTAMATO e uma proteína denominada BETA-AMILÓIDE, encontrada no cérebro dos pacientes de Alzheimer.





7- Logo, o preparo nutricional para menopausa, com uso de estrógenos fracos oriundos de fontes como soja, amora, inhame, SEMENTE de LINHAÇA e produtos especializados poderá servir de suporte para uma função neurológica mais ativa, amenizando sintomas como a perda de memória presentes na menopausa ( ver artigo câncer de mama).



Além disso, a TIROSINA presente na soja, poderá favorecer a captação de dopamina, melhorando a ação motora de pacientes parksonianos.



8- A relação de ingestão de gordura omega 6 e 3 também merece atenção, pois o consumo atual de gorduras omega-6 em forma de margarina e produtos de confeitaria superam as do tipo omega-3 do peixe, traduzindo uma condição REPULSIVSA para as células, sobretudo as células cerebrais.



Entre os tipos de OMEGA-3, o ácido docosahexaenóico (DHA) se concentra nas membranas dos centros de comunicação SINAPTICOS, no córtex cerebral, nas mitocôndrias e nos fotorreceptores da retina do olho.



É necessário para construir e preservar estruturas celulares cerebrais flexíveis e pode ser encontrado nos frutos do mar ou em suplementos.



O DHA aumenta o suprimento de acetilcolina no cérebro de animais de laboratório e reverte danos nos problemas de aprendizado nesses animais.



O ácido eicosapentaenóico (EPA) é outra gordura de alta potência encontrada no óleo de peixe e em peixes gordos, especialmente salmão, sardinha, cavalinha, linguado, viola, atum, cherne, truta e arenque.



O omega-3 desempenha influência positiva na síntese das prostaglandinas, proporcionando propriedades antiinflamatórias; diminuem níveis de colesterol e triglicerídeos; possui propriedades anticoagulante, reduzindo adesividade e agregação antiplaquetária.



O ácido linolênico é uma outra gordura omega-3 e é encontrada em nozes, castanha-do-Pará, castanha de caju, semente de linhaça, canola e soja.





9- A gordura monoinsaturada, como o AZEITE DE OLIVAMEMÓ, pode ser benéfica para a MEMÓRIA, pois contém antioxidantes e compostos fenólicos, além de prevenir doenças cardiovasculares, uma vez que neste alimento o conteúdo do ácido linoléico da lipoproteína de baixa densidade - LDL (o "mau colesterol") é reduzido, havendo assim um menor consumo celular por parte dos MACFÓFAGOS e diminuição da susceptibilidade do LDL à oxidação.





10- A carne vermelha contém alto nível de gordura saturada. Logo, devemos dar preferência às aves de carne branca e sem a pele pois têm baixo teor de gordura e são uma boa fonte de proteína, também importante para o cérebro .





11- Excessos de ácidos graxos OMEGA 6 podem levar a INFLMAÇÃO persistente do tecido cerebral.



Essa inflamação pode danificar os vasos sangüíneos cerebrais, ativando processos que podem destruir as células cerebrais, deformar membranas das células nervosas, perturbando seu funcionamento normal, interferir na transmissão de mensagens entre os neurônios e promover derrames, doença de Alzheimer e provavelmente todas as doenças degenerativas do cérebro.



O metabolismo dos ácidos graxos Omega-6 envolvem substâncias semelhantes a hormônios conhecidos como eicosanóides - entre elas prostaglandinas, leucotrienos e citoquinas - bem como radicais livres, todos os quais podem gerar inflamação.



A GORDURA ONEGA-6 pode produzir uma substância denominada ácido araquidônico, que está profundamente relacionada a morte de células nervosas. Além de gerar eicosanóides, que provocam inflamação e radicais livres, o ácido araquidônico também pode estimular a produção de GLUTAMATO, o principal neurotransmissor iniciador da execução dos neurônios, envolvido no dano cerebral decorrente do envelhecimento e de derrames.





12- Trabalhos demonstram que pequenas anormalidades na composição lipídica das membranas celulares alteram o funcionamento do cérebro.



Pacientes de esquizofrenia parecem ter defesas antioxidantes defeituosas, o que permitiria que o ataque dos radicais livres à gordura nas membranas de suas células cerebrais causassem sua fácil oxidação.



Um estudo revelou que as hemácias de esquizofrênicos tinham apenas a metade do DHA e de Omega-6 e um quarto da quantidade de ácido araquidônico dos indivíduos normais e saudáveis.



A quantidade de DHA e ácido araquidônico nas células do sangue tendem a refletir a quantidade nas células do cérebro.



Os pacientes esquizofrênicos com maiores deficiências de DHA e ácido araquidônico tendem a ter sintomas mais graves, os chamados "negativos", entre eles insensibilidade emocional, retração social, pobreza de discurso e atividade e déficit cognitivos, todos eles altamente resistentes aos tratamentos com medicamentos convencionais.





13- Alguns autores têm mencionado que problemas comportamentais em crianças, sobretudo o distúrbio do déficit de atenção, que pode envolver também hiperatividade, podem estar relacionados a uma deficiência do tipo certo de ácidos graxos na alimentação e nas células cerebrais - principalmente a escassez de Omega-3.



Essas crianças, bem como os adultos portadores do distúrbio, podem ter um erro genético que interfere em sua capacidade de metabolizar as gorduras cerebrais necessárias, por isso precisariam de uma quantidade de gordura muito maior do que os outros cérebros para funcionar normalmente.





14- Pesquisadores ingleses teorizam que a atividade de uma ENZIMA, a delta-6 desaturase, é necessária para ativar a matéria-prima ou os precursores que suprem os ácidos graxos essenciais, inclusive o Omega-3 e Omega-6, aos neurônios.



Entretanto, nos indivíduos com distúrbio de déficit de atenção, a atividade da enzima necessária é bloqueada, portanto os ácidos graxos adequados não são produzidos.



Isto resulta em uma espécie de fome cerebral que provoca uma série de problemas, entre eles: dificuldade de aprendizado, desatenção, falta de foco e hiperatividade.



O estresse psicológico e a falta de ZINCO são dois fatores que contribuem para o bloqueio da enzima, mas a ingestão excessiva de gorduras nocivas, como as gorduras animais saturadas e gorduras hidrogenadas é o principal fator que bloqueia a capacidade da enzima de produzir gorduras cerebrais vitais.



Desta forma, nota-se a importância do consumo protéico à base de carnes brancas, em especial o peixe, já que são fonte de aminoácidos, ZINCO e gordura Omega-3.





15- O cérebro de pessoas portadoras de dislexia, uma doença caracterizada pela dificuldade de ler e escrever apesar da presença de habilidades adequadas para o aprendizado normal e de motivação, não decompõe os ácidos graxos e os incorpora às membranas dos neurônios da mesma forma que as pessoas normais.



Pesquisas sugerem que os disléxicos têm dificuldade de sintetizar e transportar ácido graxo Omega-3 até as células do cérebro; por isso, eles precisam de mais ácidos graxos Omega-3 do que as outras pessoas.





16- Níveis altos de açúcar no sangue, assim como a ingestão de grande quantidade de açúcar, podem prejudicar o cérebro com a aceleração do processo de ENVELHECIMENTO provocado pelas reações químicas nas células.



A glicose no sangue reage às proteínas, criando as chamadas "proteínas anormais "glicosiladas".



Elas tornam os ossos mais amarelos, prejudicam as articulações, endurecem e entopem os vasos sangüíneos e comprometem o funcionamento dos órgãos, inclusive do cérebro.



Pesquisadores alemães afirmam que tais proteínas são o primeiro passo para o dano neurológico, chamado neuropatia, causado pelo diabetes.



Também acreditam que esse processo de "glicosilação" é um dos responsáveis pela destruição das células cerebrais que levam às doenças neurodegenerativas, inclusive à doença de ALZHEIMER, e até mesmo à perda de memória relacionada com o envelhecimento.



17- Alguns pesquisadores afirmam que o risco da formação de proteínas glicosiladas destrutivas derivam da ingestão constante de uma alimentação rica em açúcares simples, independente da elevação dos níveis de glicose no sangue.



Além disso, a sobrecarga de açúcar aumenta os níveis de insulina, podendo desencadear intolerância à glicose diabetes e hipertrigliceridemia.



A hiperinsulinemia leva ao aumento de absorção de sódio à nível renal levando a hipertensão arterial, com implicações significativas para derrames e disfunção cerebral.



18- O primeiro passo para a destruição de uma célula nervosa muitas vezes é um processo denominado "peroxidação lipídica".



Trata-se do mesmo processo que torna tóxicas as partículas de colesterol LDL, permitindo que elas penetrem nas paredes dos vasos sanguíneos e levando ao acúmulo de plaquetas a artérias obstruídas.



19- A PERTOXIDAÇÃO LIPÍDIACA pode ser combatida com antioxidantes que retardam o processo de envelhecimento do organismo como um todo e são particularmente necessários no cérebro.



Dentre esses, os melhores são: VITAMINA E, ÁCODP LIPÓICO, COENZIMA Q10, os carotenóides como o betacaroteno, alfacaroteno, licopeno, luteína e os flavanóides presentes nas frutas e vegetais.



A GLUTATIONA, produzida internamente pelo organismo, também é essencial e a melhor maneira de elevar seu nível nas células nervosas é tomar ÁCIDO LIPÓICO e vVITAMINA C.



20- A maior fonte de LICOPENO é o TOMATE, sobretudo os produtos processados a base de tomate, como polpa e molho de tomate.



Um estudo italiano recente revelou que a ingestão diária de purê de tomate com 16,5 miligramas de licopeno durante 21 dias elevou significativamente a capacidade antioxidante no sangue.



Os danos provocados pelos radicais livres às células ao DNA tiveram uma queda de 33%.



22- A ingestão de CHÁ VERDE também ajuda a manter saudáveis os vasos sangüíneos, os microvasos que alimentam tanto o CERÉBRO quanto o CORAÇÃO.



23- O VINHO TINTO tem alto teor de antioxidantes polifenóis, sobretudo antocianinas, que podem ajudar a proteger o CÉREBRO dos danos provocados pelos radicais livres, derrames e perda de memória relacionada à idade.



Por outro lado, a ingestão de grandes quantidades de bebidas alcóolicas, inclusive vinho tinto, pode danificar as células do cérebro, levando à atrofia cerebral, declínio nas funções cognitivas e demência.



O excesso de álcool é prejudicial ao cérebro e aumenta a probabilidade de derrames.



Quando consumido com moderação, o vinho tinto tem efeitos antiinflamatórios e tende a elevar o colesterol HDL, o bom colesterol, o que poderia ajudar a proteger os vasos sangüíneos da destruição.



24- O CAFÉ e bebidas à base de cafeína devem ser ingeridas com moderação, já que esta substância é um estimulante psicomotor brando que produz efeitos similares a doses muito baixas de cocaína e anfetamina, proporcionando sensação de maior energia, bem-estar, menos sonolência, vontade de falar, maior sociabilidade e maior capacidade de concentração.



Devido a sua semelhança com a adenosina, a molécula de cafeína pode bloquear a ação deste neurotransmissor, assumindo seu lugar nos locais receptores da célula do cérebro. Isso permite que a adenosina empeça a ação de neurotransmissores estimulantes, como a dopamina.



Em casos de gastrite e úlceras gástricas e/ou duodenais a ingestão de cafeína é contra-indicada devido a ação estimulante sobre a produção de ácido clorídrico.





25- O estresse, além de provocar ansiedade, depressão, incômodo, fadiga crônica, pode alterar a própria estrutura e funcionamento das células do cérebro, gerando uma reação na qual o organismo secreta hormônios como corticoesteróides e adrenalina, mobilizando o organismo para se salvar do perigo.



A curto prazo o estresse pode ser bom para o funcionamento mental, mas quando se faz persistente pode esgotar o cérebro, desgastando importantes ligações neuronais e, por fim, provocar esquecimento.



O estresse crônico leva ao encolhimento do hipocampo, o centro da memória do cérebro.





26- Exposição excessiva a elevados níveis de glicocorticóides causados pelo estresse crônico podem provocar a morte das células nervosas responsáveis pela memória.



Logo, o cuidado com a alimentação e o bem estar psicológico parecem ser os principais caminhos na busca de boa saúde mental.



Então...That is it!



Sandra Ebisawa :))



postado por BIOECOLOGIA PERINATAL , às 16:56

Neurogênese: podemos forçar o cérebro a se regenerar?

Pesquisas recentes indicam que o cérebro guarda células que poderiam ser usadas no combate a doenças neurológicas e danos causados por acidentes.
Por Felipe Arruda em 10/04/2012
  • Estudos recentes indicam que o cérebro pode ser capaz de se regenerar (Fonte da imagem: ThinkStock)
Até o século passado, tínhamos convicção de que a neurogênese ― ou seja, o processo de geração de neurônios ― estava restrita ao tempo em que os animais permaneciam no útero de suas progenitoras. Um bom indício que comprova essa teoria é a capacidade limitada que seres humanos possuem de se recuperar de derrames ou danos neurológicos causados por acidentes.
Porém, com o passar do tempo, novas pesquisas encontraram indícios de que o cérebro de outros animais adultos podia se regenerar. Esse é o caso, por exemplo, dos canários. Um estudo publicado em 1980 por Fernando Nottebohm, da Universidade Rockefeller, em Nova York, demonstra que, durante o outono, esses pássaros regeneram as células cerebrais que perdem durante o inverno.
Na ocasião, a descoberta causou certo furor na comunidade científica, já que, de acordo com o artigo “Fantasy Fix”, publicado na revista New Scientist de 18 de fevereiro de 2012, isso pode renovar as esperanças de quem precisa de um tratamento mais eficaz para doenças como o Mal de Parkinson. Apesar de alguns neurocientistas afirmarem que isso não acontece com humanos adultos, outros se sentiram inspirados o suficiente para buscar por um processo semelhante em nossa espécie. 

Regeneração cerebral em mamíferos

(Fonte da imagem: ThinkStock)
Em 1992, os pesquisadores Samuel Weiss e Brent Reynolds, da Universidade de Calgary, em Alberta, Canadá, isolaram células do cérebro de camundongos que possuíam características semelhantes às de células-troncos. Manipuladas em laboratórios, essas células deram origem a novos neurônios e também a outros tipos de células do cérebro.
Na natureza, essas “células-mães” funcionam de maneira similar. Fred Gage, do Instituto Salk, na Califórnia, descobriu que a mesma substância adicionada a elas em laboratório está também presente no DNA desses mamíferos. Além disso, a equipe de Gage detectou a presença de proteínas produzidas apenas por neurônios “recém-nascidos”.
Graças a esse tipo de pesquisa, foi constatado que, em ratos adultos, a neurogênese acontece em cavidades cerebrais preenchidas com líquido cerebroespinhal. Curiosamente, o sistema nervoso começa a se desenvolver de maneira semelhante, na forma de um tubo vazio que se estende pelas “costas” do embrião. É a partir dele que os neurônios recém-formados criam, posteriormente, o cérebro e a medula espinhal.
E não são apenas ratos que apresentam evidências neurogêneses. No fim dos anos 90, foi descoberto que macacos adultos também geram novas células no hipocampo, região do cérebro considerada como a “sede da memória”. Obviamente, macacos são muito mais parecidos com humanos do que os ratos e, portanto, na época, essa notícia foi constatada com muito otimismo.

E quanto aos humanos?

Pode ser que nosso cérebro seja capaz de gerar novos neurônios, mesmo na fase adulta (Fonte da imagem: ThinkStock)
A grande notícia veio quando a equipe de Gage pôde analisar os cérebros de cinco pessoas que tiveram câncer. Enquanto esses pacientes estavam vivos, os pesquisadores tiveram que injetar bromodeoxiuridina (BrdU), uma substância usada para detectar a proliferação de células em tecidos vivos, sendo muito útil para realçar tumores e permitir que os médicos visualizem melhor o estágio da doença. O interessante é que, após a morte desses pacientes, a BrdU foi detectada no hipocampo de todos os pacientes, sugerindo, portanto, que havia geração de novas células naquela região.
A descoberta se alastrou pelo mundo todo com muito otimismo, já que, a princípio, parece que o cérebro é muito mais adaptável a situações adversas do que a comunidade científica acreditava. Infelizmente, uma experiência como essa ainda não foi repetida. Porém, outras atestam o mesmo resultado.
O Gerd Kempermann, do Centro de Terapias Regenerativas de Dresden, na Alemanha, realizou uma pesquisa com 15 anticorpos diferentes, usados para detectar determinadas proteínas produzidas por neurônios recém-criados. Foram analisados os cérebros de 54 pessoas que morreram quando estavam perto de completar 100 anos de idade.
Ilustração de um neurônio (Fonte da imagem: ThinkStock)
Surpreendentemente, o resultado foi similar ao obtido anteriormente com cobaias de laboratório: a presença de indicativos evidenciando que novas células estavam sendo geradas no hipocampo. Em entrevista para a revista New Scientist de 18 de fevereiro de 2012, o Dr. Kempermann afirmou que apesar de a geração de células diminuir na medida em que a pessoa envelhece, é possível perceber essa atividade mesmo em seres humanos de idade avançada.
Além disso, também foi possível detectar a presença de células-tronco no cérebro do Homo sapiens. Essa descoberta só foi possível graças a pacientes que recorreram a uma cirurgia para tratar crises epilépticas. O tratamento consiste, basicamente, na remoção de partes do cérebro onde se originam essas convulsões, que normalmente se dão ao redor do hipocampo.
Assim, foi possível isolar o que pareciam ser células-tronco localizadas nessas amostras removidas. Apesar de essas células terem capacidade limitada de crescimento em laboratório, elas possuem a capacidade de gerar novos neurônios. Para os neurocientistas, isso é uma ótima notícia, já que esse “reservatório” de células poderia ser explorado para tratar derrames e doenças como as de Parkinson e de Alzheimer.

Neurogênese e ceticismo científico

Para a ciência, ainda faltam provas quanto à neurogênese em humanos (Fonte da imagem: ThinkStock)
Como já era de se esperar, alguns cientistas se opõem à ideia de que a neurogênese seja possível em seres humanos adultos. Em um artigo publicado na revista Nature (vol. 478; pág. 333), o famoso neurocientista Pasko Rakic afirma que os dados encontrados em experimentos com camundongos não podem ser aplicados aos humanos.
Como se não bastasse, Rakic afirma que o uso de BrdU em experimentos como esses não é confiável, já que a substância pode induzir a divisão celular. Por isso, muitos testes agora são feitos com anticorpos que identificam proteínas geradas por neurônios novos, mas ainda não há um consenso quanto a quais proteínas podem identificar, com confiabilidade, a presença de neurônios recém-criados. Além disso, os experimentos que constataram a presença de neurogênese em macacos foram feitos apenas com BrdU.
Grosso modo, os cientistas que ainda veem a neurogênese com dúvida resumem a situação dizendo que não existem evidências de que tal fenômeno aconteça no córtex cerebral, que há evidências contraditórias para o caso do nascimento de novos neurônios no bulbo olfatório ― região do cérebro responsável pelos cheiros que sentimos ― e que as provas são limitadas no caso do hipocampo, cuja neurogênese parece diminuir à medida que a idade aumenta e não se sabe, ao certo, se a quantidade disponível poderia ser útil de alguma forma.
Pode ser que seja verdade a velha ideia de que o cérebro humano adulto não pode se regenerar. De acordo com Rakic e outros cientistas, é muito provável que, com uma idade avançada, nosso cérebro seja mais estável do que adaptável. Porém, mesmo assim haveria esperança para os pacientes com doenças ou lesões neurais: transplantar neurônios gerados em laboratório para o cérebro do paciente.
Infelizmente, a humanidade ainda tem um longo caminho para percorrer até que essas técnicas cheguem aos hospitais e clínicas do mundo todo. Mas é importante saber que já estamos dando os primeiros passos para que isso se torne realidade.

quinta-feira, 20 de junho de 2013

Taurina ajuda a retardar a degeneração de neurônios


Promessa no combate à doenca de Alzheimer
Uma substância comum, presente de forma natural no cérebro humano, pode se transformar em heroína no controle da evolução da doenca de Alzheimer. Um estudo iniciado em 2003 por cientistas da UFRJ descobriu que a taurina, famosa componente de bebidas energéticas, ajudou a retardar a degeneração de neurônios de rato mantidos em cultura. O próximo passo, agora, é confirmar a eficiência desta substância em humanos.

"Há cinco anos, iniciamos um modelo experimental de toxicidade de neurônios. Trabalhávamos com uma agressão a eles, promovida pelo peptídeo beta-amilóide. Trata-se de uma pequena proteína, que hoje sabemos ser a maior vilã na doença de Alzheimer", explica
Sérgio Ferreira, professor titular do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ (LDN) e coordenador da pesquisa. Esta substância está presente em todos os cérebros saudáveis, mas em quantidades controladas. Quando os níveis dela sobem, os neurônios sofrem disfunções. “Em um primeiro momento, há a degeneração das sinapses, que fazem a comunicação entre os neurônios. Isso leva a uma diminuição da memória, atenção e capacidade de aprendizado, para citar alguns exemplos. Em um momento mais tardio, o peptídeo continua o ataque aos neurônios, podendo causar até mesmo a morte deles”, continua o professor.

Ação da taurina
Junto com outros grupos de estudo no exterior, estes pesquisadores descobriram que a morte provocada pelo peptídeo beta-amilóide envolvia um aminoácido chamado glutamato. Esse é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro humano. Fazendo uma analogia, significa que quando os neurônios recebem uma carga desta substância, eles “acordam” e vão “trabalhar”. “Entretanto, o excesso de glutamato passa a ser tóxico. Esta substância é liberada pelos neurônios em resposta ao beta-amilóide, excitando os neurônios em excesso e provocando sua degeneração. Queríamos, então, encontrar uma substância que pudesse controlar estes efeitos negativos. Nossos alunos testaram várias hipóteses e, finalmente, descobriram a taurina”, esclarece Sérgio.

Esta é uma pequena molécula normalmente presente no nosso cérebro e adquirida pela dieta (peixes e aves são ricos em taurina). Existem alguns estudos mostrando que os níveis desta substância caem com a idade, em indivíduos saudáveis, mas também naqueles que sofrem com o mal de Alzheimer. “Talvez essa taurina possa oferecer uma proteção fisiológica que diminui com a idade, favorecendo a ação tóxica do peptídeo beta-amilóide e prejudicando os neurônios”, explica o pesquisador.

Inúmeras drogas protegem neurônios contra vários tipos de agressões, de acordo com experimentos em laboratorio. A dificuldade é que nem sempre uma droga testada em laboratório pode funcionar em animais e humanos de forma eficiente. A vantagem da taurina é que, como se trata de uma substância presente normalmente em nosso cérebro, pode ser testada de forma direta em humanos. “Queremos fazer os testes com animais ainda assim, para avaliar a reação do cérebro deles à substância”, esclarece Sérgio.

Testes
Futuramente, serão realizados testes em idosos saudáveis, mas que apresentem queixas de falta de memória. “Vamos avaliar se a taurina exercerá algum efeito benéfico no cérebro destes voluntários. Se tudo der certo, em um segundo momento podemos partir para testes com portadores de Alzheimer”, afirma Sérgio. Um possível resultado positivo nestes experimentos não significa a cura desta doença, afinal a beta-amilóide não será diretamente atacada, mas apenas o glutamato. A maior conquista, nesse caso, será a diminuição da evolução da doença e o aumento da qualidade de vida do paciente. A média de sobrevida de portadores da doença de Alzheimer, do momento do diagnóstico até o óbito, é de oito a dez anos. “Nesse tempo, a perda das capacidades do cérebro é muito rápida. Um mecanismo que pudesse retardar este processo, então, se revelaria de grande valor”, continua.

Chegada às prateleiras
Quando se fala sobre a possível comercialização de um medicamento composto por taurina, deve-se pensar em alguns problemas. “Se tudo der certo, concluiremos a primeira bateria de testes com pacientes em dois anos. A partir daí, é possível que estes resultados levem a outras questões que necessitem ser analisadas também. Um problema relevante é que a taurina não é um composto patenteável, por não se tratar de uma droga nova. Estamos propondo um uso para uma doença específica. Caso alguma empresa farmacêutica se interesse por produzir cápsulas de taurina, ela vai enfrentar uma concorrência feroz, pois todos poderão produzir o mesmo medicamento”, pondera o professor.

Pode ser que, no futuro, esta questão exija uma intervenção governamental que regule a distribuição destes medicamentos. Porém, uma futura aplicação terapêutica da taurina depende dos resultados positivos de testes com humanos, o que levará no mínimo dois anos. Portanto, ainda não se pode afirmar com categoria que a taurina representa uma salvação para os portadores desta doença tão severa.

sexta-feira, 1 de março de 2013

Carnosina & Beta-alanina


Hoje a suplementação com Beta-alanina está em alta, presente em vários suplementos de pre-workout, vem sendo muito estudada para praticantes de atividade física extenuante.

Vamos entender um pouco sobre esse aminoácido:

Beta-alanina é um aminoácido sintetizado pelo nosso organismo, por isso é classificado como um aminoácido não essencial, mas para praticantes de esportes de força e de resistência a falta desse aminoácido pode ser considerado como limitante na manutenção da atividade por mais tempo.

Beta-alanina não é um ácido aminado proteogênico - não participa da construção muscular, assim sua suplementação não será desviada para essa via.

As principais fontes alimentares são: carnes - bovina, frango, peixe e suína.

Beta-alanina é formada pela degradação proteolítica da carnosina, anserina e é dependente da ação do ácido pantotênico (vitamina B5).



Função da Beta-alanina: aumentar os níveis de carnosina nos músculos esqueléticos que possui ação muscular ajudando na manutenção de força por mais tempo de um treino exasustivo.



Agora vamos falar da Carnosina:

L-Carnosina ou Beta-alanil-L-histidina, é um dipeptídeo, hidrossolúvel, que foi descoberta em 1900 na Rússia, está presente nos músculos esqueléticos (tanto nas fibras do tipo I quanto nas fibras do tipo II) e no cérebro. É sintetizado no cérebro, rins, estômago, bulbo e em maior quantidade no músculo esquelético, a partir dos aminoácidos Beta-alanina e Histidina.

Apesar da carnosina não estar envolvido na via metabólica do ATP para geração de energia esse dipeptídeo tem importante papel na homeostase da contração muscular, principalmente durante as altas taxas de fornecimento de energia anaeróbica.

Tem como principal função no músculo esquelético de melhorar a recuperação muscular – atrasando o aparecimento da fadiga.

Agora vamos entender o que é FADIGA Muscular



POSSÍVEIS AÇÕES DA CARNOSINA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

• Tamponamento: O metabólico H+ causa alterações no pH que pode ser corrigido pela Carnosina;

• Alterações da temperatura e do fluxo sanguíneo;

• Acúmulo de produtos do metabolismo celular como ADP, AMP, IMP, Pi e amônia;

• Perda da homeostasia do íon Ca2+: Devido a uma diminuição na liberação e na captação de cálcio levando à incapacidade dos músculos se contraírem;

• A lesão da junção neuromuscular induzida pelo exercício de contrações excêntricas;

• Stress oxidativo.



Tamponamento: O aumento de carnosina no músculo esquelético inibe a acidose causada pelo aumento do lactato e do íon H+ evitando uma das causas da fadiga muscular*;

Antioxidante: é um potente antioxidante de espécies ativas de oxigênio, oxigênio singlet e de super-oxigênio.



Mas, se é a carnosina a responsável pela ação muscular porque então não suplementar com a carnosina?

Há duas teorias para não suplementar a Carnosina:

1. Alguns estudos demosntram que a carnosina pode ser hidrolisada (digerida) no sistema digestório em beta-alanina e histidina – e não chegar na sua forma íntegra nos músculos, e 2. Após ser absorvida (caso não seja hidrolisada) lá no plasma (sangue) essa sofrerá a ação da enzima carnosinase que fará a quebra da carnosina.

Estudos demonstraram que a suplementação desse nutriente não eleva significativamente a quantidade de carnosina nem no plasma e nem intra-muscular.

Mas se o resultado da digestão de carnosina são os dois aminoácidos – Beta-Alanina e Histidina, porque não suplementar a Carnosina?

1. Porque a carnosina tem um custo elevado.

2. Porque nessa degradação é liberado cerca de 40% de Beta-alanina que é o aminoácido limitante na produção de Carnosina, assim para ter bons resultados nos músculos a quantidade a ser suplementada de carnosina deve ser muito alta.

OBS: O aminoácido L-Histidina é encontrada em GRANDE quantidade no tecido muscular por isso não há a necessidade de suplementá-lo.



Curiosidades:

O conteúdo muscular de carnosina é menor nas mulheres;

Diminui com a idade;

É menor em vegetarianos, cujas dietas são privados de β-alanina;

Pela sua alta concentração também em tecido cerebral a suplementação de beta-alanina é usada em pacientes autistas que atribuem uma melhora em sua condição a ele por aumentar os níveis de corticosterona. Isso pode explicar a "hiperatividade" observada em indivíduos autistas em doses elevadas.

A parestesia dura de 60 a 120 minutos. Pode ser causada por elevada quantidade em uma única dose. Para evitar: Fracionar o consumo durante o dia.

Suplementos que contêm Beta-alanina:

Beta-alanine – AllMax Nutrition: http://www.allmaxnutrition.com/436-BETA-ALANINE-400g.aspxBeta-alanine – GNC - http://www.gnc.com/product/index.jsp?productId=2882394Beta-alanine – Ultimate Nutrition - http://www.ultimatenutrition.com/catalog/sports_nutrition/beta_alanine.htmlJack 3D – USPlabs: http://usplabsdirect.com/catalog/product_info.php?products_id=111NO Xplose – BSN: http://www.bsnonline.net/details/noxplode.html1 M.R. Powder – BPI Sports: http://bpisports.net/?p=product&pr=1mrp&info=highC4 Extreme – Cellucor: http://c4-extreme.com/White Flood – Controlled Labs - http://www.controlledlabs.com/product_info.php?products_id=32Hemo-Rage – Nutrex - http://underground.nutrex.com/products/hemo-rageUC.aspX-Pand Xtreme Pump – Dymatize - http://www.dymatize.com/products/nitric-oxide/18/xpand-xtreme-pump/

Procure um profissional nutricionista para orientar melhor sobre o uso dessa suplementação.

OBSERVAÇÃO IMPORTANTE:



QUANTIDADE, HORÁRIO, FREQUÊNCIA E OUTRAS informações sobre o modo de consumo do Beta-Alanina EU NÃO RESPONDO POIS ISSO DEPENDE DE VÁRIOS FATORES que dever ser avaliados individualmente levando em conta as necessidades nutricionais, a rotina alimentar e os objetivos!!!! Agradeço a compreensão!

Att,

Van nutri

Vanessa Lobato Nutricionista Esportiva

#Nutrição Esportiva


Postado por Nutricionista Esportiva Vanessa Lobato às 22:13

quarta-feira, 12 de junho de 2013

Novas Drogas - Perspectivas (Parte 1)


Espera-se, para o futuro, que novas drogas sejam mais seguras e capazes de interferir efetivamente no retardamento da evolução natural da doença.
Dentro do conhecimento científico atual, as linhas de pesquisa mais promissoras nesse sentido são:
  • Terapia antiamilóide
  •  Inibidores da hiperfosforilação da proteína TAU
  •  Fator de crescimento neuronal
Novas drogas estão saindo dos laboratórios de ciência básica e sendo investigadas em vários ensaios com seres humanos. Espera-se que novas drogas sejam mais seguras e capazes de interferir efetivamente no retardamento da evolução natural da doença.
A possibilidade de se fazer o diagnóstico antes que o processo demencial esteja instalado e que a intervenção farmacológica seja implantada de modo relativamente preventivo, evitando o agravamento do quadro neurodegenerativo de forma irreversível, é um objetivo que se vislumbra em médio prazo. Dentro do conhecimento científico atual, as linhas de pesquisa mais promissoras nesse sentido são: terapia antiamiloide, inibidores da hiperfosforilação da proteína TAU e fator de crescimento neuronal.

Uma das linhas de pesquisa mais promissora e interessante baseia-se na “HIPÓTESE AMILOIDE”.
Terapia antiamiloide
As drogas com ação antiamiloide em estudo podem ser divididas em quatro grandes grupos:

1-Inibidores da fibrilogênese:
A hipótese é que a doença de Alzheimer inicia-se com a acumulação das placas amiloides (neuríticas). Dessa forma, se for possível impedir a formação dessas lesões, a instalação e a evolução da doença poderão ser retardadas e até evitadas. A maioria dos cientistas aceita a importância do acúmulo da proteína beta-amiloide na gênese da doença.
Seu depósito a nível cerebral, cortical, está fortemente relacionado com a formação das lesões anatomopatológicas características, as placas neuríticas.
Sua ação tóxica nos neurônios também está relacionada com o comprometimento do citoesqueleto celular e como conseqüência a formação de outra marcante lesão histopatológica, os novelos (emaranhados) neurofibrilares.As drogas com ação antiamiloide em estudo podem ser divididas em três grandes grupos, os quais são descritos a seguir.


Quelantes de metais Alzhemed® e Clioquinol
O NC-531 é a droga do Laboratório Neurochem e recebe o nome de Alzhemed®. O estudo preliminar com essa droga demonstrou que ela é bem tolerada e reduziu a concentração da proteína beta-amiloide no líquido cefalorraquidiano.
O clioquinol (iodocloro-hidroxiquina) é um quelante de metais (cobre, ferro e zinco). Acredita-se que haja uma correlação entre o peptídeo beta-amiloide e esses metais, que favoreceriam a formação e maturação de placas neuríticas. A ação quelante do clioquinol apresenta uma possibilidade de interferir e inibir esse processo. Cobaias modificadas geneticamente que receberam clioquinol apresentaram redução no depósito de beta-amiloide em tecidos cerebrais. No estudo clínico (fase II), essa droga foi bem tolerada nos 36 pacientes com DA, em fase intermediária moderada a grave. Comparado com o grupo placebo, houve redução do acúmulo de beta-amiloide no sangue e uma redução na queda do estado cognitivo. Os estudos foram abandonados após ocorrência de efeito colateral grave.
2-Inibidores gama e beta-secretases
São duas proteases que fracionam o precursor da proteína amiloide. O objetivo da utilização desses inibidores é diminuir a ação dessas enzimas, reduzir a produção amiloide e retardar a evolução da doença.
Cientistas isolaram enzimas chamadas de “secretases” que seriam fundamentais na gênese da proteína beta-amiloide. Secretases são formas de proteases, o mesmo tipo de enzima que é inibida para o tratamento da Aids, os inibidores de protease. Drogas chamadas de inibidores de secretase estão sendo desenvolvidas com o objetivo de bloquear a formação beta-amiloide, e algumas delas estão em fase de pesquisa. Os inibidores das secretases bloqueiam a ação de enzimas proteolíticas envolvidas na clivagem amiloidogênica da proteína precursora do amiloide (PPA), reduzindo assim a formação da beta-amiloide.
As mais estudadas são a beta-secretase (Bace) e a gama-secretase.
O inibidor da gama-secretase LY450139A, estudo em fase III FDA foi descontinuado.

3-Promotores da depuração beta-amiloide
A possibilidade de remover a beta-amiloide depositada no tecido cerebral é a mais recente abordagem antiamiloide e se apoia na imunoterapia. As administrações foram interrompidas após a constatação do quarto caso de meningoencefalite. Os estudos clínicos em humanos foram suspensos.

4-Imunoterapia
Outra forma de combater a formação das placas é estimular o sistema imunológico para destruir a formação beta-amiloide.
Cientistas desenvolveram uma vacina que introduz essa proteína na corrente sanguínea para que haja formação de anticorpos capazes de destruirem as placas.
Desde 1999, estudos com camundongos transgênicos demonstraram a remoção de placas com beta-amiloide em tecido cerebral através de anticorpos. Esses camundongos “PDAPP” que superexpressam o gene mutante humano PPA apresentam diversas alterações anatomopatógicas, replicando em laboratório o padrão neuropatológico da doença de Alzheimer. Outros trabalhos confirmaram esses achados e houve até mesmo melhora cognitiva das cobaias que receberam essa abordagem farmacológica. Esses resultados animaram os pesquisadores na realização de estudos imunogenéticos em humanos.
Trezentos e setenta e dois pacientes portadores de doença de Alzheimer leve ou moderada foram randomizados para receber múltiplas doses intramusculares do composto AN-1792 ou placebo, em uma razão de 4:1, no início do estudo e após 1, 3, 6, 9 e 12 meses. Contudo, após entusiasmo inicial, os estudos foram interrompidos em 2002, em razão da ocorrência de meningoencefalite em uma parcela significativa (6%) dos 298 voluntários tratados com a vacina, em comparação com nenhum caso de complicação inflamatória entre os 74 indivíduos do grupo-controle. Conclui-se que a vacina funcionou bem em ratos, especialmente nos que receberam genes humanos para que houvesse formação das placas. No entanto, quando a vacina foi testada em humanos, algumas pessoas apresentaram inflamação cerebral (encefalite).
A vacinação foi interrompida, mas os já vacinados foram devidamente acompanhados. Embora esse fato tenha sido frustrante, os cientistas acreditam que esta é uma grande avenida a ser percorrida para lentificar o curso ou até mesmo prevenir a doença de Alzheimer.
“Nós ainda estamos procurando a sequência de eventos onde nós poderíamos interferir e curar a doença sem causar danos”, diz Marcelle Morrison-Bogorad,PhD., diretor do “Neuroscience and Neuropsychology of Aging Program”. O Dr. Morrison-Bogorad conclui “os cientistas poderão, um dia, serem capazes de injetar uma substância na corrente sanguínea para extrair o amilóide através do líquido cefalorraquidiano. Isso pode acontecer com ratos – mas nós não sabemos se será possível em humanos”.


Fator de crescimento neuronal (NGF) 
Os neurônios colinérgicos são sensíveis à ação do fator de crescimento neuronal (NGF). Dessa maneira, alguns estudos tentaram testar essa nova possibilidade terapêutica no tratamento da doença de Alzheimer.
O NGF poderia reduzir a perda de neurônios colinérgicos no córtex e hipocampo.
A administração intraventricular (cérebro) do NGF em 3 pacientes com doença de Alzheimer melhorou o fluxo sanguíneo cerebral e o metabolismo da glicose avaliado por tomografia por emissão de pósitrons (PET). Esses pacientes apresentaram, entretanto, sérios efeitos adversos com perda de peso e dores intensas. O estudo foi interrompido sem que houvesse a possibilidade de se avaliar uma eventual melhora do estado cognitivo.
Comentários:
A Decision Resources Inc., uma das principais empresas de consultoria e de pesquisa do mundo para questões farmacêuticas e de atendimento à saúde, apostavam que o Alzhemed® (tramiprosato) da Neurochem e o Flurizan® (R-flurbiprofeno) da Myriad Genetics responderiam por quase 60% do mercado de drogas para tratamento da doença de Alzheimer em 2015. Ambas as drogas mostraram-se promissoras no desenvolvimento clínico inicial e seriam os primeiros tratamentos para a doença de Alzheimer que modificarim o curso da doença.

Após ter sido um sucesso na fase II, o Flurizan não demonstrou ser mais eficaz que o placebo e o estudo foi descontinuado pela FDA.
“Drogas tipo AChEIs e NMDAs estabilizam ou adiam por pouco tempo o declínio cognitivo que os pacientes da doença de Alzheimer sofrem, mas falta nesses agentes o potencial de real modificação da doença”, afirmou Kate Hohenberg, diretora da Decision Resources Inc.

Pesquisadores examinam também se as estatinas, drogas para baixar as taxas de colesterol, amplamente usadas para reduzir o risco de doenças cardíacas, poderiam atuar contra a DA. Estudos epidemiológicos sugerem que pessoas que tomam estatinas têm menos risco de desenvolver a doença. O motivo dessa correlação não é inteiramente claro; ao baixar os níveis do colesterol, é possível que essas drogas reduzam a produção de PPA, ou talvez elas afetem diretamente a produção de beta-amiloide por meio da inibição da atividade das secretases responsáveis. Testes clínicos tentam estabelecer se estatinas podem de fato prevenir a DA.
Outro empolgante avanço recente provém da terapia celular. Mark Tuszynski e seus colegas da Universidade da Califórnia em San Diego realizaram biópsias da pele de pacientes com Alzheimer em fase inicial e inseriram nessas células o gene codificador do fator de crescimento neural (NGF). As células geneticamente modificadas foram então introduzidas cirurgicamente no cérebro desses pacientes. A ideia era que elas produzissem e secretassem NGF, o que preveniria a perda de neurônios produtores de acetilcolina e melhoraria a memória.
A terapia baseada em células foi uma estratégia inteligente para distribuir o NGF, proteína grande que, de outra maneira, não conseguiria entrar no cérebro.
Embora o estudo tenha incluído poucos indivíduos e tenha sido mal desenhado, sem cuidados em controles importantes, pesquisas de acompanhamento mostraram redução do declínio cognitivo nesses pacientes.
Mesmo com essas limitacoes, os resultados foram bons o bastante para justificar testes clinicos adicionais.


Como funciona a aprovação de novas drogas?
A aprovação de novas drogas ocorre em diversas etapas, conforme mostra a tabela abaixo:

Duração e os passos dos ensaios para aprovação de novas drogas
Ensaios Clínicos
Fase pré-clínica
Fase I
Fase II
Fase III
FDA
Duração do estudo
Fase IV
Anos
De 3 a 5
1
2
3
De 2 a 5
De 12 a 15
Exigências adicionais requeridas pela FDA
Teste e população
Laboratório e testes
com animais
De 20 a 80
Voluntários sadios
De 100 a 300
Pacientes voluntários
De 1.000 a 3.000

Pacientes
voluntários
Revisão do processo
Aprovação

Objetivos
Verificar a segurança
e a atividade biológica
Determinar segurança
e dosagem
Avaliar a eficácia
Observar efeitos colaterais
Verificar eficácia e monitorar reações adversas advindas de uso em longo prazo
Taxa de sucesso
5.000 participantes avaliados
5 ensaios
1 aprovado
Fonte: Food and Drugs Adaminstration (FDA), “Clinical trials”.



Drogas em estudo:
http://www.nia.nih.gov/Alzheimers/ResearchInformation/ClinicalTrials/
http://www.alzforum.org/dis/tre/drc/default.asp
A maioria dos estudos de novas drogas está sendo realizada pela FDA.
Até junho de 2011, a FDA havia recebido 81 solicitações referentes a novas propostas terapêuticas, das quais:
  • 7 estudos estão em fase adiantada de experimentação clínica, fase III;
  • 3 estudos estão em fase II / III;
  • 24 drogas em fase II/IIa/IIb ;
  • 2 drogas em fase I;
  • 29 estudos interrompidos; normalmente pela ocorrência de efeito colateral grave;
  • 2 drogas não reguladas pela FDA;
  • 1 droga aprovada fora dos EUA;
  • 8 estudos suspensos / inativos; 
  •  5 drogas foram aprovadas : tacrina, rivastigmina, donepezil, memantina e galantamina.
 De acordo com a importância, algumas drogas serão descritas com mais detalhes.
Drogas em fase III
3.20.1 Alfa-tocoferol (vitamina E)
Previne a agressão celular causada pela agressão tóxica dos radicais livres.
3.20.2  Bapineuzumab

Tabela 3.20.2 AAB-001 2- Bapineuzumab 
Indústrias farmacêuticas: Elan Pharmaceuticals e Wyeth
Nomes
AAB-001 (Bapineuzumab).
Anticorpos monoclonais humanizados anti-Ab.
Aplicação
terapêutica
Tratamento da doença de Alzheimer nas fases inicial e intermediária.
A abordagem por meio da imunoterapia no tratamento da doença de Alzheimer é baseada na capacidade da ação de anticorpos contra os peptídeos Ab e sua ação neurotóxica, removendo e inibindo esses peptídeos acumulados no cérebro. A imunoterapia ativa é realizada com a inoculação de peptídeos nos pacientes, induzindo uma resposta individual contra os peptídeos Ab.
O fracasso de uma experiência similar com o AN-1792 foi um dos exemplos desse tipo de abordagem.
Essa investigação foi interrompida por causa dos graves efeitos
colaterais – doença auto-imune e encefalite.
O Bapineuzumab, entretanto, tem uma abordagem imunoterapêutica passiva na qual os pacientes recebem a inoculação de anticorpos monoclonais humanizados com alta especifici dade para os peptídeos Ab.
Espera-se que os anticorpos aglutinem e favoreçam a eliminação da Ab, com eventual positivo benefício de ter um perfil mais seguro e de melhor tolerabilidade.
Mecanismo
Essa droga foi desenhada para aglutinar e remover o peptídeo Ab depositado no cérebro.
Tipo de estudo
Investigativo.
Papel na
doença
de Alzheimer
As indústrias farmacêticas Wyeth e Elan conduziram em 2007 estudo em fase 2 com 200 pacientes com doença de Alzheimer em fase intermediária (moderada), utilizando anticorpos monoclonais humanizados (Bapineuzumab).
Trata-se de um grande estudo (18 meses, multidose, randomizado com placebo) desenvolvido em 30 centros nos Estados Unidos, voltado especialmente para avaliar a tolerabilidade, segurança e eficácia dessa terapia.
Os pacientes são também avaliados quanto ao impacto em termos de capacidade cognitiva por vários instrumentos: Adas-cog, Neuropsychological Test Battery e Disability Assessment for Dementia.
Concomitantemente, na Europa, essa droga é avaliada, por método de imagem, na tentativa de determinar a redução do número de placas neuríticas nos pacientes tratados com esse novo método.
A farta documentação clínica disponível permitiu que os pesquisadores lançassem, em 21 de maio de 2007, a fase III do estudo, mesmo antes da conclusão da fase II.
Papel
farmacológico
Sheng (1999), Bard et al. (2000) e DeMattos et al. ( 2001)
demonstraram que o uso de anticorpos anti-Ab impedia a
acumulação dos peptídeos Ab no cérebro de cobaias genetica
mente modificadas (modelos para Alzheimer).
A imunoterapia anti-Ab reverteu as perdas cognitivas em ratos
geneticamente modificados (Morgan et al., 2000).
Hock et al. (2003), em estudo clínico em pacientes imunizados com peptídeos Ab, constataram resposta imune ativa com a geração de anticorpos anti-Ab, apresentando significativos índices de lentificação das taxas de declínio das funções cognitivas.
Efeitos
adversos
Foi relatado apenas um caso de micro-hemorragia cerebral
severa, possivelmente relacionada a processo inflamatório similar
ao observado com a imunoterapia ativa com o AN-1792.


3.20.3 Dimebon® 
Nomes: (3, 6-dimetil-9-(2-metil-piridil-5)-etil-1,2,3,4-tetrahidro-γ-carboline dihidroclorido)
Mecanismo:Essa droga age como um inibidora da colinesterase, de receptores NMDA, da acetilcolinesterase e da butilcolinesterase. Impediria a morte neu-
ronal pela mediação da inibição de apoptose mitocondrial. Espera-se que os efeitos dessa droga na melhora das funções cognitivas e nos distúrbios de comportamento características da enfermidade sejam comprovados
A ação neuroprotetora foi observada em drosófilas geneticamente modificadas como modelos para estudo da doença de Huntington, protegendo neurônios fotoreceptores contra morte neuronal induzida por proteínas Huntington humanas (HTT).
Em estudo realizado na Rússia, no verão de 2006, o Dimebon® demonstrou ser efetivo na melhora das funções cognitivas e comporta­mentais avaliadas por cinco testes e medidas neuropsicológicas indepen­dentes em pacientes portadores da doença Alzheimer em fase intermediária.

3.20.4  Ácido docosahexanoico 

Tabela 3.20.4 Ácido docosahexanoico[sub3]  (DHA) – ácidos graxos (ômega 3)
Indústria farmacêutica: Martek Biosciences Corporation
Nome
Ácido docosahexanoico (DHA)
Aplicação terapêutica
Tratamento da doença de Alzheimer em fase intermediária.
Mecanismo
Nutracêutico. O DHA é o componente mais importante na composição da membrana neuronal e possui múltiplas funções, inclusive a modulação da preselinina.
Tipo de estudo
Investigativo.
Papel na doença
de Alzheimer
O ácido docosahexanoico (DHA) é um ácido ômega 3 poli-insaturado encontrado em peixes e em algumas algas marinhas.
Disponível como suplemento alimentar nutracêutico.
Dos ácidos graxos envolvidos na formação das membranas celulares das células nervosas, particularmente nas membranas sinápticas, 60% contêm DHA.
O DHA é essencial na formação do cérebro de fetos.
Ratos recém-nascidos com déficit de DHA apresentaram baixo desempenho cognitivo com desorientação no tempo e no espaço, e menor capacidade de aprendizado e memória.
Pacientes portadores de Alzheimer apresentaram níveis significativamente mais baixos de DHA quando comparados ao grupo-controle sadio
Papel na doença
de Alzheimer
Na Suécia, um grupo tratado com suplementação de DHA demonstrou significativa (P <0 decl="" do="" dos="" escores="" nio="" no="" o="" redu="">Mini Exame do Estado Mental

quando comparado com o grupo placebo em um subgrupo de pacientes portadores de problemas cognitivos leves, em avaliações após 6 e 12 meses de suplementação.
Papel farmacológico
O DHA é o principal componente das membranas plasmáticas em nível sináptico e desempenha vários papéis no cérebro, incluindo a modulação da presenilina.
Afeta de maneira direta a velocidade da transdução do sinal na neurotransmissão dos sistemas serotominérgico e dopaminérgico.
Também está diretamente envolvido com a inibição do processo de estresse oxidativo mediado por indução gênica proinflamatória e apoptose.
O DHA é importante na neurogênese. Induz alterações na fosfatidilserina que renova as células cerebrais envelhecidas, além de reduzir a doença amiloide.
Contraindicações e
efeitos adversos
Normalmente seguro e bem tolerado.
Os efeitos adversos mais comuns estão relacionados ao trato gastrintestinal com diarreia.
Em pessoas idosas, a dificuldade em engolir as cápsulas, em razão do tamanho, pode ser uma limitação significativa.
Não há relatos de efeitos adversos graves.

3.20.5  Imunoglobulina intravenosa
Nomes: Gammagard,IVIg
Mecanismo: Anticorpos naturais antiamiloides poderiam reduzir a deposição de proteína beta amilóide e melhorar a cognição.
3.20.6  Resveratrol
Nomes: trans-3,4',5-trihydroxystilbene.
Mecanismo : Neuroproteção.Efeito anti-oxidante.
3.20.7  Solanezumab 
Nomes: LY2062430
Mecanismo: Droga desenhada para remover a deposição do peptídeo Aβ no cérebro.
Drogas em fase II / III 
3.20.8  AC-1204
Nomes:  caprylic , triglicerídeo de cadeia longa
Mecanismo: Indução crônica de cetose para aumento do metabolismo mitocondrial.
3.20.9 ELND005
Nomes:AZD-103,cyclohexane-1,2,3,4,5,6-hexol,myo-inositol, Scyllo-inositol.
Mecanismo : Bloqueio da acumulação de oligômeros Aβ evitando sua formação na melhoria da cognição.
3.20.10 Sinvastatina

Tabela 3.20.10 Sinvastatina
Indústria farmacêutica: Merck & Co.
Nome
Zocor®
Aplicação
terapêutica
Droga usada para diminuir as taxas de colesterol.
Antilipemiante oral.
Mecanismo
A sinvastatina diminui os níveis séricos de colesterol total, do LDL colesterol, dos triglicérides e da apolipoproteína B.
Aumenta os níveis de HDL colesterol.
Tipo de estudo
Investigativo.
Papel na doença
de Alzheimer
Tudo leva a crer que, independentemente de seu papel de bloqueio da coenzima A (CoA) redutase, a sinvastatina afeta o metabolismo da beta-amiloide, inibindo a atividade no sistema nervoso central das secretases alfa e beta.
As estatinas também atuam na ativação microglial evidenciada pela redução da secreção de interleucina-3 (IL-6) das células microgliais humanas CHME-3.
Contraindicações
e efeitos adversos
Normalmente, a sinvastatina é segura e bem tolerada.
Os efeitos adversos costumam ser moderados e transitórios.
Dos problemas musculares, as miopatias são as mais importantes, podendo causar, raramente, rabdomiólise com insuficiência renal aguda.
A sinvastatina pode causar dores musculares, dores abdominais, cefaleia, obstipação intestinal, astenia e flatulência.
Hepatotoxicidade com elevação das enzimas hepáticas pode ocorrer.


Drogas em fase II/IIa /IIb
3.20.11 ACC-001
Mecanismo: Remoção das placas amilóides.
3.20.12  Affitope AD02
Nomes: Mimotope Aβ(1-6)
Mecanismo: Imunoterapia.Vacina.
3.20.13  AZD1446
Nomes: TC-6683
Mecanismo: Ativação do receptor nicotínico  α4ß2.
Aumento da concentração de acetilcolina melhorando o desempenho cognitivo especialmente da memória.
3.20.14 BMS-708163
Mecanismo: Inibidor da γ-secretase.
 3.20.15  CAD106
Mecanismo: Imunoterapia.Vacina . Peptídeo Aβ(1-6).
Redução do depósito de amilóide.
 3.20.16 CERE-110
Mecanismo: Fator de crescimento neuronal.
Redução da perda de células nervosas do sistema nervoso central.
 3.20.17 COGNIShunt™
Mecanismo: A produção e a quantidade de líquido cefalorraquidiano diminuem com a idade, o que pode também ocorrer na doença de Alzheimer. A modulação do fluxo de drenagem do líquor poderia reduzir a acumulação das proteínas TAU e beta-amiloide e de outros mediadores de processos inflamatórios implicados na doença de Alzheimer.
3.20.18  Curcumin
Nomes: diferuloylmethane, Longvida™
Mecanismo: Neuroproteção
3.20.19 Dapsone
Nomes: Avlosulfon®
Mecanismo: Ação anti-inflamatória e há indícios de que ela diminuiria a progressão da doença.
3.20.20 EHT 0202
Nomes : Etazolate
Mecanismo: Estimulação neurotrófica α-secretase (não amiloidogênica)
 3.20.21 Etanercept
Nomes: Enbrel™
Mecanismo: Abaixo o relato...
Droga aliviaria sintomas em 10 minutos…
Um estudo americano sugere que o uso de um novo medicamento em pacientes de Alzheimer pode aliviar alguns sintomas da doença em apenas 10 minutos. A descoberta pode abrir caminhos para novos tratamentos para pacientes que sofrem da doença. Os cientistas norte-americanos injetaram o medicamento etanercept no líquor de um paciente de 81 anos que sofria de demência em estágio avançado. Observaram uma melhoria significativa, em minutos, na memória do doente.
O etanercept suprime a ação do fator de necrose tumoral alfa (TNF), uma substância que, em excesso, pode implicar piora no quadro do mal de Alzheimer e estimular o avanço da doença.
O estudo, realizado no Instituto de Pesquisa Neurológica e no Departamento de Neurologia da Universidade da Califórnia do Sul (EUA), foi publicado na revista científica Journal of Neuroinflammation e deve ser visto com reservas.


Testes


A equipe de cientistas mediu o desempenho do paciente em testes cognitivos antes da injeção. Os resultados apontaram que o doente não conseguia lembrar o nome do médico que estava o tratando, o ano atual ou o estado onde morava. Além disso, o paciente não foi capaz de fazer cálculos simples nem conseguiu identificar mais de duas espécies de animais. No entanto, 10 minutos depois da injeção de etanercept, os médicos observaram que o doente estava mais calmo, mais atento e menos frustrado (sic).
O paciente lembrou que morava na Califórnia e sabia o dia da semana e do mês. Além disso, conseguiu identificar cinco animais e seu desempenho no teste de cálculo apresentou melhora.


Família


Em uma entrevista logo após o exame, a esposa do paciente afirmou que o marido estava “de volta ao seu lugar” e que a melhora parecia “uma história de ficção científica”.
“Ele não era a mesma pessoa. Percebi que ele estava mais esclarecido, mais organizado. Quase caímos da cadeira quando vimos o que aconteceu”, contou ela.
O filho do paciente disse que a reação do pai logo após a injeção foi “a coisa mais memorável que eu já vi”.


Efeito placebo


Apesar da surpresa da família, especialistas britânicos afirmam que o sucesso da administração do medicamento em apenas um paciente não significa que o tratamento será eficaz em todos que sofrem de demência.
Rebecca Wood, da Alzheimer Research Trust, que patrocina pesquisas sobre a doença, afirmou que é preciso levar a pesquisa adiante para confirmar os benefícios do medicamento em pacientes demenciados: “A pesquisa é promissora e inovadora, mas está na fase inicial. É preciso desenvolver mais trabalhos na área para concluir que o etanercepto pode funcionar no tratamento para Alzheimer. Precisamos investigar se o medicamento é seguro e eficaz em um número maior de pacientes, além de monitorar seus efeitos no longo prazo”. Wood alerta ainda que é preciso verificar se o efeito do etanercept pode de fato diminuir os sintomas da doença: “Os cientistas precisam checar se os benefícios não foram consequências apenas de um efeito placebo, estabelecer se eles são temporários e se a doença de fato é desacelerada pelo medicamento”.
Neil Hunt, da Alzheimer Society, concorda com a necessidade de levar o estudo adiante: “É crucial que mais pesquisas sejam desenvolvidas antes de chegar a qualquer conclusão sobre o TNF e o desenvolvimento do mal de Alzheimer”.
3.20.22 EVP–6124
Mecanismo: Receptor nicotínico
3.20.23  MEM 1003
Mecanismo :Antagonista do canal de Cácio.
3.20.24 Nicotinamida
Nomes:enduramida,niacinamida,ácido nicotínico,Vitamina B3.
Mecanismo : Diminuição da formação da proteína TAU

3.20.25  PBT2
Mecanismo:Trata-se de um similar ao Clioquinol® (PBT1). O PBT2 neutraliza a toxicidade da proteína beta-amiloide. Além disso, inibe a formação de oligômeros – estruturas proteicas (pequenas esferas) capazes de induzir degeneração em culturas de neurônios e em cérebros de ratos. Reduz a produção de placas neuríticas e deposição de placas de proteína beta-amiloide.
3.20.26  PF-04494700
Nomes: TTP488
Mecanismo: Inibição da Aβ-RAGE (Receptor for Advanced Glycation Endproducts)
3.20.27 Ponezumab
Nomes: PF-04360365
Mecanismo: Remoção do depósito do peptídeo Aβ.
 3.20.2 RO5313534
Nomes: MEM 3454, RG3487,1003
Mecanismo: É um antagonista neuronal do canal de cálcio tipo L. Os níveis neuronais de cálcio são regulados por proteínas específicas, conhecidas como canais de cálcio tipo L.


Veja também:
Antagonista dos Receptores de Glutamato
Bases Atuais da Terapêutica
Inibidores da Acetilcolinesterase (Parte 1)
Inibidores da Acetilcolinesterase (Parte 2)
Novas Drogas - Perspectivas (Parte 2)
Novas Drogas - Perspectivas (Parte 3)
Outras Possibilidades Terapêuticas
Tratamento não Farmacológico
Tratamento Sintomático