sábado, 30 de novembro de 2013

Preserve seu cérebro com nutrientesAlimente o SEU CÉREBRO!
Use os alimentos em benefício de seu cérebro e garanta suas saúde, memória e vitalidade.
por Diogo Sponchiato | design Eder Redder | fotos Dercílio
   
Em vez de pratos e talheres, tubos de ensaio e microscópios. O apetite fica aguçado, mas por experiências e novas observações. E a cozinha cede espaço ao laboratório, onde cabeças investigam substâncias encontradas nos alimentos capazes de beneficiar nossa massa cinzenta. Como entrada, nesse menu de novidades, é bom lembrar que, nos anos 1990, os cientistas descobriram que, diferentemente do que se imaginava, os neurônios se reproduzem ao longo da vida toda. O nascimento de células nervosas novinhas em folha é chamado de neurogênese. E deguste esta informação, caro leitor as refeições podem estimular esse fenômeno, assegurando funções nobres, como a nossa capacidade de memorizar e raciocinar.
No Brasil, talvez ninguém entenda mais desse elo entre nutrição e cérebro do que o professor Cícero Galli Coimbra, neurologista da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Uma dieta rica em colina, nutriente que aparece sobretudo na gema do ovo, contribui para a neurogênese, exemplifica o especialista. Nosso organismo, diga-se, depende totalmente dos alimentos para obter a substância, já que não consegue sintetizá-la. E, sem ela, as lembranças não se fixam direito. Se não ingerimos boas fontes de colina, não há produção de um neurotransmissor chamado acetilcolina, envolvido na formação da memória, completa a nutricionista Luciana Ayer, co-autora do livro Nutrição Cerebral (Editora Objetiva).
Outra substância pede a atenção dos que querem conservar a mente: a glutamina. Ela é fundamental para compor o DNA, isto é, o material genético de novas células na massa cinzenta. O organismo até consegue fabricar esse aminoácido. Mas não basta. Para mantê-lo em níveis ideais, precisamos de alimentos protéicos. Aí a melhor fornecedora é a clara de novo, o ovo!
E, assim como quem deixa para saborear a melhor parte da refeição por último, falta apontar o mais aplaudido dos ingredientes para preservar a atividade cerebral: o ômega-3. Esse ácido graxo não só favorece o nascimento de neurônios como protege os já existentes. Ele se incorpora às membranas das células nervosas que formam os circuitos responsáveis por funções como a memória, explica o neurologista Greg Cole, diretor do Centro de Estudos sobre Mal de Alzheimer da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos.

sexta-feira, 29 de novembro de 2013

Plasticidade cerebral

Drauzio Varella
  • A prática da medicina exige acuidade de observação. Parece óbvio, mas nem sempre é fácil enxergar o que está a um palmo de nós.

Há poucos dias, encontrei na rua um senhor que atendi há dois anos, por ocasião de um derrame cerebral. Na primeira visita, encontrei-o na cama, agitado, confuso, com a boca torta, incapaz de movimentar o lado direito do corpo e de pronunciar uma só palavra inteligível.

Dias atrás, quando gritou meu nome do outro lado da rua, custou-me crer que fosse a mesma pessoa. A postura física era perfeita; a voz e a fluência verbal, impecáveis; não fosse pela força ligeiramente diminuída ao apertar-me a mão e pela claudicação discreta da perna direita, estaria como antes.

Volto à dificuldade de enxergar a um palmo do nariz. Casos de perda seguida de recuperação das funções cerebrais acontecem desde as cavernas, mas foi apenas no início do século 19 que se levantou a suspeita de que o cérebro seria um órgão moldado pela experiência.

Embora, em 1920, Karl Lashley tivesse sugerido que a distribuição dos neurônios no córtex cerebral (área que controla os movimentos) de macacos se alterava a cada semana, até a década de 1970 o pensamento corrente era que as conexões entre os neurônios (sinapses) formadas na infância permaneceriam imutáveis pelo resto da vida.

Hoje considerado clássico, um experimento realizado nos anos 1980 abalou esse dogma. Trabalhando com macacos, pesquisadores americanos demonstraram que a amputação de um dedo provocava atrofia dos neurônios da área cerebral responsável pelo controle motor do dedo amputado, mas que esse espaço não permanecia desocupado: era invadido pelos neurônios encarregados da motricidade do dedo adjacente, situados a milímetros de distância.

Na década de 1990, ainda em macacos, foi provado que a secção do feixe nervoso responsável pela movimentação do membro superior provocava atrofia dos neurônios da área cerebral correspondente, conforme esperado, e que essa área, então inútil, era ocupada por neurônios oriundos dos centros cerebrais responsáveis pelo controle dos músculos da face, situados não mais a milímetros, mas a centímetros de distância.

Desde então, não houve mais questionamentos sobre a plasticidade do tecido nervoso: no cérebro adulto, nenhum espaço permanece desocupado.

Hoje sabemos que também na espécie humana, a área cerebral encarregada do controle motor de um membro perdido é ocupada por neurônios que migram dos centros controladores da musculatura facial, que os violonistas desenvolvem hipertrofia das áreas cerebrais coordenadoras dos movimentos dos dedos da mão mais solicitada e que, ao tocar com as pontas dos dedos os caracteres de um texto em Braile, o centro da visão dos cegos é ativado.

Ao lado dessa capacidade de um neurônio de projetar suas ramificações para estabelecer novas sinapses às vezes situadas a centímetros de seus domínios originais, a descrição de outro fenômeno revolucionou o conceito de plasticidade cerebral: a capacidade que o sistema nervoso central tem de formar novos neurônios (neurogênese) durante a vida adulta.

Até dez anos atrás, o dogma central da neurociência era que os neurônios perdidos jamais seriam recuperados. O argumento para justificá-lo parecia convincente: se novos neurônios surgissem e alterassem a arquitetura da circuitaria cerebral, como poderíamos conservar memórias e manter nossa identidade?

Esse dogma caiu nos últimos anos, quando experiências conduzidas em pássaros mostraram que, ao aprender uma nova canção, surgem novos neurônios nos centros cerebrais que coordenam o canto e quando foi documentado o nascimento de novos neurônios em duas áreas cerebrais do homem e de outros mamíferos: o bulbo olfatório (responsável pela organização do olfato) e o hipocampo (área de processamento das memórias).

A neurogênese é um processo lento, regulado por moléculas presentes no tecido nervoso conhecidas pelo nome de fatores de crescimento.

A neurogênese tem sido demonstrada em casos de acidente vascular cerebral: os novos neurônios formados no hipocampo migram para a região destruída pela falta de oxigênio para povoá-la. A maior parte deles morre na travessia, mas alguns conseguem estabelecer conexões com neurônios de outras áreas e restabelecer circuitos perdidos.

Em 2002, um estudo feito com antidepressivos mostrou que o efeito benéfico desses medicamentos no tratamento da depressão coincide com o aparecimento de novos neurônios no hipocampo. Curiosamente, os pacientes que recebem essas drogas costumam levar cerca de quatro semanas para notar melhora dos sintomas: exatamente o tempo necessário para os novos neurônios se integrarem funcionalmente aos circuitos cerebrais.

Muito intrigantes são os trabalhos recém-publicados que mostram que ratos transferidos de gaiolas pequenas e de paisagem monótona para outras mais amplas, cheias de brinquedos, rodas estacionárias para fazer exercício e ricas em estímulos visuais, experimentam aumento da neurogênese no hipocampo.

Saber que nossos neurônios são capazes de migrar para áreas cerebrais “vazias” e que continuam nascendo todos os dias sob a influência de fatores de crescimento, medicamentos, atividade física e desafios intelectuais é alentador para os que temem a perda do domínio das faculdades mentais no fim da vida, porque, como disse Machado de Assis, “A velhice ridícula é, porventura, a mais triste e derradeira surpresa da natureza humana”.

quinta-feira, 14 de novembro de 2013

Privação do sono pode desencadear mal de Alzheimer, diz estudo


 
a New Scientist
 
Falta de sono pode ajudar no desenvolvimento de placas tóxicas no cérebro, acelerando a progressão do mal de Alzheimer.

David Holtzman, da Washington University School of Medicine (EUA), observou sobre como o sono afeta os níveis da proteína beta-amiloide em camundongos e humanos. Estas proteínas causam placas que se acumulam no cérebro --algo que alguns acreditam ser a causa do mal de Alzheimer, por meio da morte de células.

SXC
Falta de sono pode ajudar no desenvolvimento de placas tóxicas no cérebro, acelerando a progressão do mal de Alzheimer
Falta de sono pode ajudar no desenvolvimento de placas tóxicas no cérebro, acelerando a progressão do mal de Alzheimer, diz estudo

A equipe de Holtzman apontou que níveis de beta-amiloide foram mais altos em cérebros de camundongos quando estes estavam acordados do que quando estavam dormindo.

A falta de sono também teve um efeito sobre os níveis da placa: quando camundongos eram privados de sono --ou seja, quando eram obrigados a ficarem acordados 20 horas por dia--, houve o desenvolvimento de mais placas em seus cérebros.

Terapia do sono

Holtzman também tentou induzir os camundongos a dormir com uma droga que está testando para insônia, cujo nome é Almorexant. Segundo ele, a indução também reduziu a quantidade de formação das placas de proteína.

O pesquisador sugere que dormir por mais tempo pode limitar a formação de placas e, talvez, bloqueá-la por completo.

O grupo também analisou os níveis de beta-amiloide no fluido cérebro-espinhal de dez homens saudáveis, tanto durante a noite quanto durante o dia. Os níveis ficavam mais baixos durante a noite, sugerindo que o sono também podem manter os níveis da placa baixos em humanos.

Holtzman afirma que, quando estamos acordados, nossos cérebros são mais ativos, e que isto pode nos levar a produzir maior quantidade de proteína beta-amiloide.

Pílulas não são a resposta

O neurocientista Damian Crowter, da Universidade de Cambridge, disse que pessoas com mal de Alzheimer são conhecidas por sofrer alterações no sono, mas que não se sabe se isso é uma causa ou sintoma da doença.

Ele afirma que os novos resultados são interessantes, mas alerta para o encorajamento de pessoas com Alzheimer a tomar pílulas para dormir, na esperança de que o sono atenue a doença. Em vez disso, ele sugere que exercícios para induzir ao sono sejam uma boa ideia, caso estudos posteriores confirmem a ligação entre sono e a progressão do Alzheimer.

Recentemente, por exemplo, algumas drogas que removeriam placas falharam na tentativa de aliviar os sintomas do mal de Alzheimer. E, no começo deste mês, dois estudos sugeriram que rupturas do sistema imunológico, a maneira como células metabolizam gordura e o desgaste do sistema circulatório podem ser tão responsáveis pela doença quanto as placas de beta-amiloide.