Técnica de estimulação do cérebro pode reverter Alzheimer

IG 29/11/2011 00h00
 

Acreditava-se que o encolhimento do cérebro, a deterioração de suas funções e a perda de memória associados ao Mal de Alzheimer eram irreversíveis. A equipe da Universidade de Toronto, no entanto, está usando uma técnica conhecida como Estimulação Cerebral Profunda, que envolve a aplicação de eletricidade em certas regiões do cérebro.

Em dois pacientes, o processo esperado de deterioração da área do cérebro associada à memória não apenas foi revertido como também voltou a crescer. As conclusões do estudo foram anunciadas durante uma conferência da Society for Neuroscience em Washington, nos Estados Unidos, em novembro, mas ainda não foram publicadas.

A Estimulação Cerebral Profunda vem sendo usada em milhares de pacientes com Mal de Parkinson e, mais recentemente, Síndrome de Tourette e depressão. No entanto, não se sabe ainda com precisão como a técnica funciona.

O procedimento é feito sob anestesia local. Um exame de ressonância magnética identifica o alvo dentro do cérebro. A cabeça é mantida em uma posição fixa, uma pequena região do cérebro é exposta e eletrodos são posicionados próximo à região do cérebro a ser estimulada. Os eletrodos são conectados a uma bateria que é implantada sob a pele perto da clavícula.

Comentando o novo estudo, o professor John Stein, da Universidade de Oxford, na Inglaterra, disse: "A maioria das pessoas diria que não sabemos por que isso funciona". A teoria de Stein é que, no Mal de Parkinson, células do cérebro ficam presas em um padrão de descargas elétricas seguidas por silêncios e, depois, novas descargas.

A estimulação contínua e em alta frequência perturbaria esse ritmo, sugere o especialista. Ele admite, no entanto, que "nem todo mundo aceitaria essa descrição".

Mistério

Sabe-se ainda menos sobre que papel a estimulação do cérebro poderia ter sobre o Mal de Alzheimer. Na doença, a região do cérebro conhecida como hipocampo é uma das primeiras a encolher. Nela funciona o centro de memória, convertendo memória de curto prazo em memória de longo prazo.

Danos a essa região produzem alguns dos primeiros sintomas do Mal de Alzheimer: perda de memória e desorientação. Nos estágios finais da condição, células morreram ou estão morrendo em todo o cérebro.

O estudo canadense envolveu seis pacientes com a condição. A estimulação foi aplicada ao fórnix, a parte do cérebro que leva mensagens ao hipocampo.

O chefe do estudo, Andres Lozano, disse que o grau esperado de encolhimento do hipocampo em pacientes com Alzheimer é em média 5% ao ano. Após 12 meses de estimulação, um dos pacientes teve um aumento de 5% e, outro, 8%. "Quão importantes são esses 8%? Imensamente importantes. Nunca vimos o hipocampo crescer em (pacientes com) Alzheimer em nenhuma circunstância", disse Lozano à BBC. "Foi uma descoberta incrível para nós. Esta é a primeira vez que se demonstra que a estimulação do cérebro em um ser humano faz crescer uma área do seu cérebro."

Em relação aos sintomas, o especialista disse: "Um dos pacientes está melhor após um ano de estimulação do que quando começou, então seu Alzheimer foi revertido, digamos assim".

Lozano disse que experimentos feitos em animais demonstraram que esse tipo de estimulação pode criar mais células nervosas. Stein disse estar "muito animado" com os primeiros resultados, mas o fator crítico seria poder demonstrar "se suas memórias melhoraram".

Milhares de pacientes com Mal de Parkinson já foram tratados com Estimulação Cerebral Profunda. A médica Marie Janson, da entidade beneficente britânica Alzheimer's Research UK, disse que seria significativo se o encolhimento do cérebro pudesse ser revertido. "Se você pudesse retardar o começo do Alzheimer por cinco anos, você cortaria pela metade o número de pessoas afetadas".

Para testar se a técnica está realmente funcionando e se assegurar de que o resultado obtido não foi um simples acaso, a equipe canadense vai fazer uma pesquisa maior.

"Uma palavra de cautela é apropriada, isto é apenas o princípio e um número muito pequeno de pacientes está envolvido".

Em abril, os pesquisadores pretendem inscrever cerca de 50 pacientes com grau médio de Alzheimer. Todos terão eletrodos implantados, mas apenas metade terá os aparelhos ligados. A equipe vai comparar os hipocampos dos dois grupos para verificar se existem diferenças.

Eles estão estudando especificamente pacientes com graus leves de Alzheimer porque dos seis pacientes estudados, apenas os dois que tinham sintomas leves melhoraram. Uma teoria que estão considerando é que após um certo grau de danos, pacientes atingem um ponto a partir do qual não existe retorno.

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Atividade da fosfolipase A2 (PLA2) diminuída em líquor de pacientes com demência

Com o aumento da expectativa de vida da população, a tendência é que o número de pacientes com demência dobre nos próximos 50 anos.

Logo, a pesquisa de parâmetros relevantes para o diagnóstico e terapia desse tipo de doença é de extrema importância.

Neste contexto, Smesny e colaboradores (2008) investigaram a atividade da fosfolipase A2 (PLA2) no líquor de pacientes com demência.

A PLA2 catalisa a hidrólise da ligação éster de fosfolípides da membrana que tem como produto um ácido graxo insaturado que, por sua vez, atua como segundo mensageiro.

A PLA2 está envolvida ainda, em inúmeros mecanismos moleculares, sabidamente alterados nas demências, como exocitose, geração de acetilcolina, indução de memória por meio de potenciação de longa duração, processamento de memória, manutenção da fluidez da membrana que influencia diretamente na função de receptores celulares e mecanismos de defesa antioxidante.

Atividade reduzida da PLA2 já foi descrita em amostras de sangue e tecido cerebral pos mortem de pacientes com Doença de Alzheimer (DA). Contudo, neste trabalho, a atividade de PLA2 intracelulares foi investigada pela primeira vez no líquor.

A análise foi realizada pelo método de fluorimetria em 16 pacientes com DA, 12 com demência vascular (VD) e 15 com demência mista Alzheimer/vascular (MD) entre 2004 e 2007.

Como resultado, foi constada a atividade significativamente reduzida não somente em DA, como também VD e MD quando comparados com 16 sujeitos controles.

Esses resultados corroboram achados da atividade alterada da PLA2 em DA e ainda se estendem a pacientes com VD. 

Portanto, torna-se evidente o envolvimento da PLA2 em mecanismos cruciais nos diferentes tipos de demência, nos quais a alteração das funções da membrana celular parece representar o mecanismo chave.

Sinopse preparada por: Patrícia Pereira Defilippo

Fonte: Smesny S, Stein S, Willhardt I, Lasch J, Sauer H. Decreased phospholipase A2 activity in cerebrospinal fluid of patients with dementia. Neural Transm. 2008 Aug; 115(8):1173-9.

Ácido graxo ômega-6 destrói neurônios e piora Alzheimer

Redação do Diário da Saúde


21/10/2008




Ácidos graxos no cérebro

Cientistas do Instituto para Doenças Neurológicas Gladstone e da Universidade da Califórnia, ambos nos Estados Unidos, descobriram que a remoção parcial ou total de uma uma enzima que regula os níveis de ácidos graxos aumenta o défice cognitivo em modelos animais do Mal de Alzheimer.

A descoberta, que será publicada no exemplar de hoje da revista Nature Neuroscience, identificou ácidos graxos específicos que podem contribuir para a doença assim como uma nova estratégia terapêutica.

O Mal de Alzheimer causa a perda progressiva de funções cognitivas e resulta na morte. Embora haja tratamentos para aliviar os sintomas, esses tratamentos não são muito eficazes e os pesquisadores ainda procuram por uma cura.


Ácido araquidônico

Os ácidos graxos são rapidamente assimilados pelo cérebro e incorporados em fosfolipídios, uma classe de gorduras que formam a membrana ou barreira que protege a célula do ambiente externo.

"A alteração mais impressionante que descobrimos nos ratos com Alzheimer foi um aumento do ácido araquidônico e metabólitos relacionados no hipocampo, o centro das memórias que é afetado prontamente e de forma avassaladora pela doença" explicou Rene Sanches-Mejia, coordenador do estudo.



Ômega-6


O ácido araquidônico é popularmente conhecido como ômega-6. Recentemente, uma outra pesquisa alertou contra o consumo de peixes que possuem níveis elevados de ômega-6 e baixos níveis do benéfico ômega-3 (veja Tilápia e catfish contêm uma combinação perigosa de ácidos graxos).

No cérebro, o ácido araquidônico, ou ômega-6, é liberado pelos fosfolipídios por uma enzima chamada PLA2 (fosfolipase A2).

Os cientistas baixaram os níveis de PLA2 nos camundongos com Alzheimer por meio de engenharia genética.

A remoção ou a redução parcial da PLA2 evitou os défices de memória e outras anormalidades comportamentais nos animais.

"O ácido araquidônico parece gerar confusão nos camundongos com Alzheimer causando-lhes muita excitação, o que faz os neurônios adoecerem.

Baixando os níveis do ácido nós permitimos que os neurônios funcionassem normalmente," disse o Dr. Sanchez-Mejia.