Cérebro Humano (Painel do Paim) - N. 137 da série de 599 Blogs do Dr.Paim - O Porta-Voz
A Cibernética é a ciência das informações, do comando e controle, no homem, na máquina e na sociedade. O organismo humano encerra inúmeros mecanismos cibernéticos naturais (involuntários) de "feedback", enquanto que o cérebro humano é capaz de exercer o maior número de ações de "feedback" volitivo, dentre os organismos vivos.
domingo, 8 de setembro de 2013
Pesquisadores
da escola de medicina de Yale, nos Estados Unidos, descobriram uma
proteína que seria o "elo perdido" na complexa cadeia de eventos que
leva ao desenvolvimento do mal de Alzheimer. Ao bloquear a proteína com
um medicamento que já tem sido fabricado, os cientistas foram capazes de
restaurar a memória de ratos de laboratório que tinham dano cerebral
semelhante ao causado pela doença. O estudo foi publicado na edição
desta quarta-feira da revista especializada Neuron.
"O mais animador é que, entre todas as ligações nessa
cadeia molecular, essa é a proteína que mais facilmente pode ser
atingida por medicamentos", afirmou o professor de neurologia Stephen
Strittmatter, um dos autores da pesquisa. "Isso nos dá grande esperança
de que possamos encontrar uma droga que funcione para diminuir o peso (sobre os pacientes) do Alzheimer."
Cientistas já haviam obtido um mapa molecular
representando como a doença de Alzheimer destrói os neurônios. Em um
estudo anterior, o laboratório coordenado por Strittmatter mostrou que
o peptídeo beta-amiloide, uma marca desse mal, se une a proteínas príons
na superfície das células nervosas. Através de um procedimento ainda
desconhecido, essa ligação ativa um mensageiro molecular dentro da
célula chamada Fyn.
O artigo dos pesquisadores da Universidade Yale revela o
elo perdido nessa corrente: uma proteína dentro da membrana celular
conhecida como mGluR5 - receptor metabotrópico de glutamato 5. Quando
essa proteína é bloqueada por um medicamento parecido com o atualmente
sendo desenvolvido para a síndrome do X frágil (ou síndrome de Martin
& Bell), as deficiências na memória, aprendizado e densidade de
sinapses foram restauradas em um rato de laboratório com um modelo
de Alzheimer.
Strittmatter ressaltou que novas drogas podem ter de ser
desenvolvidas para atingir precisamente o rompimento da proteína
amiloide (príon) na mGluR5 para os pacientes humanos com Alzheimer, e
afirmou que seu laboratório está pesquisando maneiras de chegar a esse
resultado.
Em outro estudo,
publicado há pouco menos de um mês, cientistas explicaram como a
combinação entre uma proteína e uma enzima dá início à degeneração
celular característica da doença. "É como separar fisicamente a pólvora
do fósforo de tal maneira que a explosão é prevenida", disse Subhojit
Roy, professor da Universidade da Califórnia em San Diego. "Saber como a
pólvora e o fósforo são separados pode nos dar novas pistas sobre a
possibilidade de parar a doença." A descoberta poderia, no futuro,
ajudar a tratar e até mesmo a prevenir a doença.